NIEKTÓRE ZWIĄZKI ORGANICZNE O CHARAKTERZE TOKSYCZNYM

Chlorek winylu
Benzen
Toluen
Ksyleny
Etylobenzen
Styren
Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne
Akryloamid
Epichlorohydryna
Pestycydy
Alachlor
DDT
Heptachlor i epoksyd heptachloru
Heksachlorobenzen
Izoproturon
Lindan

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Chlorek winylu

Chlorek winylu jest w głównej mierze wykorzystywany do produkcji polichlorku winylu. Stężenie chlorku winylu w otaczającym powietrzu w Zachodniej Europie jest szacowane jako mieszczące się w zakresie od 0,1 do 0,5 µg/m3. Resztkowe stężenia chlorku winylu w pożywieniu i napojach wynoszą obecnie poniżej 10 µg/kg. W wodzie do picia stwierdzano obecność chlorku winylu w stężeniu do kilku mikrogramów na litr, natomiast w wodzie podziemnej obserwuje się niekiedy znacznie wyższe stężenia tego związku. W wodzie chlorek winylu może powstawać z trichloroetenu i tetrachloroetenu.
Chlorek winylu jest w różny sposób metabolizowany do wysoce reaktywnych i mutagennych metabolitów. Ostra toksyczność chlorku winylu jest niewielka, ale jest on toksyczny w stosunku do wątroby przy krótkotrwałych i długotrwałych zagrożeniach przy niskich stężeniach. Stwierdzono własności mutagenne chlorku winylu w różnych testowych badaniach in vitro i in vivo.
IARC zakwalifikowała chlorek winylu do Grupy I ze względu na wystarczające dowody jego kancerogenności u ludzi narażonych na działanie chlorku winylu w wysokich stężeniach. Związek pomiędzy ekspozycją na chlorek winylu a mię-sakiem pochodzenia naczyniowego angiosarcoma wątroby został wystarczająco sprawdzony. Z niektórych badań wynika, że chlorek winylu jest również związany z pierwotnymi nowotworami wywodzącymi się z komórek wątroby, guzami mózgu, płuc oraz nowotworami złośliwymi układów limfatycznego i krwiotwórczego.
Dane z badań na zwierzętach wykazują wielopunktową kancerogenność chlorku winylu. Chlorek winylu podawany drogą doustną lub poprzez inhalację myszom, szczurom i chomikom powoduje powstawanie nowotworów sutka (haemangiosarcoma), płuc, gruczołów Zymbala i skóry, jak również powstawanie angiosarcom wątroby i innych narządów.
Ze względu na brak danych dotyczących działania rakotwórczego chlorku winylu u ludzi przy podawaniu doustnym, ocenę jego kancerogenności oparto na wynikach badań na zwierzętach przy podawaniu tego związku doustnie. Wykorzystując wyniki badań na szczurach dające wartości bezpieczne ze względu na profilaktykę, po zastosowaniu wielostopniowego modelu liniowego obliczono, że dodatkowe ryzyko zachorowania na haemangiosarcoma wątroby u ludzi wynoszące l0-5 jest związane z narażeniem człowieka przez całe życie na dawkę 20 µg na osobę na dzień. Założono również, że liczba nowotworów w innych narządach u ludzi może być równa liczbie angiosarcom wątroby; uzasadnione jest więc wprowadzenie korekty (współczynnik 2) ze względu na inne niż angiosarcoma nowotwory. Przyjmując zagrożenie trwające cale życie dawką 20 µg na osobę na dzień, obliczono dla dodatkowego ryzyka zachorowania na haemangiosarcoma wątroby wynoszącego l0-5 zalecaną dopuszczalną wartość dla chlorku winylu w wodzie do picia równą 5 µg/litr.

 

p o w r ó t

 

 

 

 

 

 

Benzen

Benzen jest głównie wykorzystywany w produkcji innych związków organicznych. Znajduje się w benzynie, a spaliny z samochodów stanowią główne źródło benzenu w środowisku. Benzen może znaleźć się w wodzie wraz ze ściekami przemysłowymi i zanieczyszczeniami atmosferycznymi. Stężenia benzenu w wodzie do picia są zwykle mniejsze niż 5 µg/Iitr.
Ekspozycja ludzi na wysokie stężenia benzenu wpływa głównie na centralny układ nerwowy. W niższych stężeniach benzen jest toksyczny dla systemu krwiotwórczego, powodując wiele zmian hematologicznych, łącznie z białaczką. Benzen został zakwalifikowany przez IARC do Grupy l, ponieważ jest on kancerogenny dla ludzi.
Zaburzenia hematologiczne podobne do obserwowanych u ludzi występują również u zwierząt poddanych działaniu benzenu. W badaniach na zwierzętach wykazano działanie rakotwórcze benzenu przyswajanego zarówno przez inhalację, jak i drogą pokarmową. Benzen powodował wiele nowotworów u szczurów i myszy w trakcie 2-letniego badania kancerogenezy w wyniku podawania benzenu droga pokarmową w oleju kukurydzianym. Nie wykazano działania mutagennego benzenu w badaniach z bakteriami, ale stwierdzono wywoływanie aberracji chromosomowych in vivo u wielu gatunków, w tym i u ludzi oraz uzyskano dodatni wynik w teście mikrojąderek przeprowadzonym na myszach.
Ze względu na niejednoznaczne dowody kancerogenności benzenu dla ludzi i zwierząt laboratoryjnych oraz jego udokumentowany wpływ na chromosomy, w celu obliczenia ryzyka wystąpienia nowotworu złośliwego w ciągu całego życia, wykorzystano metodę ilościowej ekstrapolacji ryzyka. Na podstawie oceny ryzyka opartej na badaniach epidemiologicznych występowania białaczek w wypadku ekspozycji drogą oddechową obliczono, że stężenie w wodzie do picia wynoszące 10 µg/litr związane było z dodatkowym ryzykiem wystąpienia nowotworu w ciągu całego życia wynoszącym l0-5.
Ze względu na brak danych o ryzyku występowania nowotworów u ludzi po spożyciu benzenu, przeprowadzono ocenę ryzyka na podstawie dwuletniego badania żywieniowego na szczurach i myszach. Z uwagi na brak statystycznego dopasowania niektórych danych do modelu wielokrotnej linearyzacji wykorzystano model liniowej ekstrapolacji. Oszacowany zakres stężeń benzenu w wodzie do picia, odpowiadający wzrostowi ryzyka nowotworu w ciągu całego życia wynoszącemu l0-5, ustalony na podstawie danych o występowaniu białaczek i chłoniaków u samic myszy oraz występowania raka płaskonabłonkowego jamy ustnej u samców szczurów, wynosi 10-80 µg/litr. Dolna granica odpowiada wartościom szacunkowym uzyskanym z danych epidemiologicznych, które stanowiły podstawę przyjęcia poprzedniej zalecanej dopuszczalnej wartości równej 10 µg/litr, związanej z dodatkowym ryzykiem wystąpienia nowotworu złośliwego w ciągu całego życia wynoszącym l0-5. Dlatego zalecana dopuszczalna wartość - równa 10 µg/litr, - dla dodatkowego ryzyka zachorowania na raka - l0-5 została utrzymana.

 

 p o w r ó t

 

 

 

 

 

 

 

Toluen

Toluen jest głównie wykorzystywany jako rozpuszczalnik i przy produkcji benzyny. W wodach powierzchniowych, podziemnych i w wodzie do picia stwierdzono stężenia toluenu wynoszące kilka mikrogramów na litr. Punktowe emisje toluenu mogą prowadzić do wyższych stężeń tego związku w wodzie podziemnej. Główne zagrożenie toluenem pochodzi z powietrza. Zagrożenie to zwiększa się w wypadku palenia tytoniu i nasilenia ruchu drogowego.Toluen jest całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego i szybko rozprowadzany w organizmie z preferencją dla tkanki tłuszczowej. Podlega szybkiemu metabolizmowi i jest wydalany głównie z moczem.
Przy zagrożeniu toluenem w wyniku pracy zawodowej obserwuje się upośledzenie czynności ośrodkowego układu nerwowego i podrażnienie błon śluzowych. Ostra toksyczność doustna jest niska. Toluen wywiera działanie embriotoksyczne i fetotoksyczne, ale nie ma wyraźnych dowodów na jego działanie teratogenne u zwierząt laboratoryjnych i ludzi.
Długotrwałe badania inhalacyjne u szczurów i myszy nie dostarczają dowodów kancerogenności toluenu. Badania genotoksyczności in vitro były ujemne, podczas gdy in vivo wykazywały sprzeczne wyniki w odniesieniu do wywoływania aberracji chromosomowych.
Wartość TDI wynosząca 223 µg/kg masy ciała została ustalona na podstawie wartości LOAEL równej 312 mg/kg masy ciała na dzień. Wartość LOAEL została przyjęta dla skrajnych działań hepatotoksycznych w trakcie 13-tygodniowych badań żywieniowych na myszach (karmienie pięć razy w tygodniu) i przy zastosowaniu współczynnika niepewności wynoszącego 1000 (100 - z uwagi na różnice między- i śródgatunkowe oraz 10 - ze względu na krótki czas trwania badania i wykorzystanie wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL). Daje to zalecaną dopuszczalną wartość wynoszącą 700 µg/litr (wartość zaokrąglona) przy przydzieleniu 10% wartości TDI wodzie do picia. Należy zauważyć jednak, że wartość ta przewyższa najniższe, notowane dla toluenu w wodzie stężenie progowe, dające się wykryć poprzez zapach.

 

 p o w r ó t

 

 

 

 

 

Ksyleny

Ksyleny są wykorzystywane w produkcji benzyny - jako rozpuszczalniki i jako półprodukty chemiczne. Przedostają się one do środowiska głównie przez powietrze. W wodzie powierzchniowej, podziemnej i w wodzie do picia stwierdzono stężenia ksylenów wynoszące do 8 µg/litr. W wodach podziemnych zanieczyszczonych punktowo stwierdzano stężenia ksylenów rzędu kilku miligramów na litr. Zagrożenie ksylenem pochodzi głównie z powietrza i zwiększa się w wyniku palenia tytoniu.
Ksyleny są szybko wchłaniane przez organizm przy ich wdychaniu. Nie ma danych o zagrożeniu ksylenami przy dostawaniu się ich do organizmu drogą doustną. Ksyleny ulegają szybkiemu rozprowadzeniu w organizmie, głównie do tkanki tłuszczowej. Są prawie całkowicie metabolizowane i wydalane z moczem.
Ostra toksyczność doustna ksylenów jest niska. Nie ma przekonujących dowodów na ich działanie teratogenne. Długotrwałe badania nad kancerogennością nie dostarczyły dowodów na rakotwórcze działanie ksylenu. Badania nad mutagennością in vitro, jak również in vivo, wypadły ujemnie.
Wartość TDI wynosząca 179 µg/kg masy ciała została ustalona przy wykorzystaniu wartości NOAEL równej 250 mg/kg masy ciała na dzień. Taką wartość NOAEL przyjęto na podstawie zmniejszenia masy ciała szczurów, uzyskanego w 103-rygodniowym badaniu żywieniowym (podawanie pięć dni w tygodniu) i po zastosowaniu współczynnika niepewności wynoszącego 1000 (100 — z uwagi na różnice między- i śródgatunkowe i 10 - z uwagi na niejasne biologiczne znaczenie reakcji organizmów testowych). Daje to zalecaną dopuszczalną wartość równą 500 µg/litr (wartość zaokrąglona) przy przydzieleniu 10% wartości TDI wodzie do picia. Wartość ta przekracza najniższe notowane stężenie progowe dla ksylenów w wodzie do picia, dające się wykryć poprzez zapach .

 

 p o w r ó t

 

 

 

 

 

 

 

Etylobenzen

Głównymi źródłami etylobenzenu w środowisku są przemysł naftowy i wykorzystywanie produktów naftowych.
Ze względu na jego właściwości fizyczne i chemiczne można spodziewać się, że więcej niż 96% etylobenzenu w środowisku znajduje się w powietrzu. Stwierdzano stężenia etylobenzenu w powietrzu sięgające do 26 µg/m . Związek ten znajduje się w ilościach śladowych w wodach powierzchniowych, podziemnych, w wodzie do picia i w pożywieniu.
Etylobenzen jest łatwo wchłaniany drogą doustną, poprzez wdychanie lub przez skórę. U ludzi stwierdzano gromadzenie etylobenzenu w tkance tłuszczowej. Etylobenzen jest prawie całkowicie metabolizowany do rozpuszczalnych metabolitów, które są szybko wydalane z moczem.
Ostra toksyczność doustna jest niska. Z uwagi na ograniczoną ilość danych nie można wyciągnąć ostatecznych wniosków o teratogennym działaniu etylobenzenu. Nie ma również dostępnych danych o wpływie tego związku na rozmnażanie oraz o jego chronicznym działaniu toksycznym i kancerogennym. Etylobenzen nie wykazuje działania genotoksycznego w układach in vitro i in vivo.
Wartość TDI wynoszącą 97, l µg/kg masy ciała otrzymano przy wykorzystaniu wartości NOAEL równej 136 mg/kg masy ciała na dzień. Skorygowana, ze względu na podawanie etylobenzenu pięć dni w tygodniu, wartość NOAEL została przyjęta na podstawie toksycznego oddziaływania na wątrobę i nerki szczurów w czasie 6-miesięcznego doświadczenia. Przy ustaleniu wartości TDI zastosowano współczynnik niepewności wynoszący 1000 (100 z uwagi na różnice między - i śródgatunkowe i 10 z uwagi na ograniczoną liczbę danych i krótki czas trwania badania). Daje to zalecaną dopuszczalną wartość wynoszącą 300 µg/litr (wartość zaokrąglona) - przy przydzieleniu 10% wartości TDI wodzie do picia. Wartość ta przekracza najniższe progowe stężenie etylobenzenu w wodzie do picia, dające się wykryć poprzez zapach.

 

 p o w r ó t

 

 

 

 

 

 

Styren

Styren jest głównie wykorzystywany przy produkcji tworzyw sztucznych i żywic. Występuje on w śladowych ilościach w wodach powierzchniowych, wodzie do picia i pożywieniu. Na obszarach przemysłowych pobór styrenu z powietrza może wynosić kilkaset mikrogramów na dzień. Palenie tytoniu może powodować zwiększenie dziennego zagrożenia do dziesięciu razy.
Styren wprowadzany do organizmu doustnie lub poprzez wdychanie jest szybko wchłaniany i szeroko rozprowadzany w organizmie z preferencją do magazynowania w tkance tłuszczowej. Jest on metabolizowany do aktywnego półproduktu, 7,8-tlenku styrenu, który może łączyć się z glutationem i podlegać dalszym przemianom metabolicznym. Metabolity są szybko i prawie całkowicie wydalane z moczem.
Styren ma niską ostrą toksyczność. Przy zagrożeniu wynikającym z pracy zawodowej może występować podrażnienie błon śluzowych, działanie depresyjne na centralny układ nerwowy i prawdopodobne toksyczne oddziaływanie na wątrobę. W krótkotrwałych badaniach toksyczności na szczurach obserwowano upośledzenie aktywności transferazy glutationowej oraz zmniejszone stężenia glutationu.
W badaniach in vitro wykazano, że styren jest mutagenny tylko w wypadku aktywacji metabolicznej. Obserwowano aberracje chromosomowe zarówno in vitro, jak i in vivo, głównie przy wysokich dawkach styrenu. Aktywny półprodukt 7,8-tlenek styrenu jest bezpośrednio działającym mutagenem.
W badaniach długotrwałych, podany doustnie w wysokich dawkach styren zwiększał częstotliwość występowania nowotworów płuc u myszy, ale nie przynosił efektów rakotwórczych u szczurów. 7,8-Tlenek styrenu był rakotwórczy dla szczurów przy doustnym jego podawaniu. IARC zakwalifikowała styren do Grupy 2B. Z dostępnych danych wynika, że kancerogenność styrenu jest związana z przeciążeniem mechanizmów detoksykacyjnych pod działaniem 7,8-tlenku styrenu (np. wyczerpanie zasobów glutationu).
Wartość TDI wynoszącą 7,7 µg/kg masy ciała obliczono przy wykorzystaniu wartości NOAEL równej 7,7 mg/kg masy ciała na dzień, uzyskanej z dwuletniego badania wpływu wody do picia na szczury i przy zastosowaniu współczynnika niepewności wynoszącego 1000 (100 - z powodu różnic między- i śródgatunko-wych i 10 -z uwagi na kancerogenność i genotoksyczność reaktywnego półproduktu 7,8-tlenku styrenu). Daje to zalecaną dopuszczalną wartość wynoszącą 20 µg/litr (wartość zaokrąglona) po przydzieleniu 10% wartości TDI wodzie do picia. Należy zauważyć, że styren w tym stężeniu może mieć już znaczenie dla zaakceptowania wody do picia przez konsumentów.

 p o w r ó t

 

 

 

 

 

 

Wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne

W środowisku występuje dużo wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (WWA) pochodzących z różnorodnych źródeł - ze spalania i pirolizy. Głównym źródłem narażenia ludzi na związki WWA jest pożywienie, przy czym udział w tym wody do picia jest minimalny.
Nie ma zbyt wiele informacji o toksyczności WWA dostających się do organizmu drogą doustną przy długotrwałym spożywaniu. Wykazano, że benzo(a)piren, który stanowi małą część wszystkich WWA, jest kancerogenny dla myszy przy podawaniu doustnym; w odniesieniu do niektórych związków WWA udowodniono ich rakotwórcze działanie przy innej niż doustna drodze wprowadzania do organizmu, a w stosunku do jeszcze innych wykazano, że są one rakotwórcze jedynie w niewielkim stopniu. Stwierdzono, że benzo(a)piren działał mutagennie w dużej liczbie badań in vitro i in vivo.
Odpowiednie dane, na których można oprzeć ilościową ocenę działania rakotwórczego spożywanych WWA, dotyczą tylko benzo(a)pirenu, który wydaje się być lokalnym kancerogenem, ponieważ indukuje nowotwory w miejscach jego wprowadzenia do organizmu. Podawanie benzo(a)pirenu w diecie myszy powodowało zwiększone występowanie nowotworów wpustu żołądka. Ze względu na przyjęte nietypowe założenia w tym badaniu, które dotyczyły zmiennego dawkowania i różnego wieku badanych zwierząt, dane te nie mogą być dokładnie ekstrapolowane przy wykorzystaniu modelu wielokrotnej linearyzacji zwykle stosowanego przy ustalaniu zalecanych dopuszczalnych wartości dla wody do picia. Niemniej jednak, ilościowa ocena ryzyka została przeprowadzona dla dwustopniowego modelu mutacji: urodziny-śmierć. Dało to zalecaną dopuszczalną wartość dla benzo(a)pirenu w wodzie do picia równą 0,7µg/litr, odpowiadającą dodatkowemu ryzyku zachorowania na nowotwór w ciągu całego życia wynoszącemu l0-5.
Nie ma wystarczających danych pozwalających na ustalenie zalecanych dopuszczalnych wartości dla innych WWA w wodzie do picia. Można jednakże podać następujące zalecenia dotyczące grupy związków WWA:

 

 p o w r ó t

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Akryloamid

Resztkowy monomer akryloamidu występuje w koagulantach poliakryloami-dowych stosowanych w uzdatnianiu wody do picia. Ogólnie, maksymalna stosowana dawka polimeru wynosi l mg/litr. Zawartość monomeru równa 0,05% odpowiada maksymalnemu teoretycznemu stężeniu monomeru w wodzie równemu 0,5 µg/litr. W praktyce stężenie to może być dwu- lub trzykrotnie niższe. Dotyczy to anionowych i niejonowych poliakryloamidów, natomiast stężenia resztkowe w wypadku kationowych poliakryloamidów mogą być wyższe. Poliakryloamidy są również wykorzystywane w zaprawie murarskiej przy budowie zbiorników magazynujących wodę pitną oraz studni. Ze względu na wykorzystanie poliakryloamidów w przetwórstwie żywności dodatkowe zagrożenie człowieka tymi związkami może pochodzić z żywności.
Po spożyciu akryloamid jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego i przedostaje się do płynów ustrojowych. Akryloamid może przedostawać się do płodu poprzez łożysko. Jest to związek neurotoksyczny oraz wpływający na komórki rozrodcze i upośledzający zdolności rozrodcze.
W badaniach nad zdolnościami mutagennymi akryloamid powodował ujemny wynik testu Amesa, ale wywoływał mutacje genowe w komórkach ssaków i aberracje chromosomalne in vitro i in vivo. W długotrwałych badaniach nad kan-cerogennością u szczurów narażonych na działanie akryloamidu zawartego w wodzie do picia, stwierdzono wywoływanie nowotworów w okolicy moszny, tarczycy i nadnerczy u samców oraz raka sutka, tarczycy i macicy - u samic. IARC zakwalifikowała akryloamid do Grupy 2B.
Na podstawie dostępnych informacji stwierdzono, że akryloamid jest związkiem genotoksycznym. Z tego względu ocena ryzyka została wykonana przy użyciu metody nie stosującej wartości progowej.
Dopuszczalną zalecaną wartość wynoszącą 0,5 µg/litr, związaną z dodatkowym ryzykiem zachorowania na chorobę nowotworową w ciągu całego życia równym l0-5, ustalono na podstawie występowania łącznie nowotworów sutka, tarczycy i macicy u samic szczura w badaniach wody do picia i przy wykorzystaniu modelu wielokrotnej linearyzacji.
Najważniejszym źródłem zanieczyszczenia wody do picia akryloamidem jest stosowanie poliakryloamidowych flokulantów zawierających resztkowy monomer akryloamidu. Pomimo że w praktyce poziom wykrywalności dla akryloamidu w analizie ilościowej wynosi zazwyczajokoło l µg/litr, to jego stężenie w wodzie do picia może być kontrolowane przez nadzór nad tym produktem i jego dawkowaniem.

 

 p o w r ó t

 

 

 

 

 

 

 

 

Epichlorohydryna

Epichlorohydryna (ECH) jest wykorzystywana w produkcji glicerolu, niemo-dyfikowanych żywic epoksydowych i żywic stosowanych w uzdatnianiu wody. Nie ma dostępnych danych ilościowych o występowaniu tego związku w żywności i wodzie do picia. Epichlorohydryna ulega hydrolizie w środowisku wodnym.
ECH jest szybko i prawie całkowicie wchłaniana przy wprowadzeniu do organizmu drogą doustną, wskutek inhalacji lub poprzez skórę. Łatwo wiąże się ze składnikami komórkowymi.
Podstawowymi efektami toksycznymi są miejscowe podrażnienia i uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Przy wprowadzeniu do organizmu drogą inhalacji wywołuje raka płaskonabłonkowego jamy nosowej, a drogą doustną- raka wpustu żołądka. Wykazano jej genotoksyczność zarówno in vitro, jak i in vivo. IARC umieściła ECH w Grupie 2A.
Pomimo że ECH jest kancerogenem genotoksycznym, uznano, że wykorzystanie modelu wielokrotnej linearyzacji dla oceny ryzyka wywołania nowotworu złośliwego jest nieodpowiednie z uwagi na wywoływanie nowotworów jedynie w miejscu wprowadzenia do organizmu, gdzie ECH jest wysoce drażniące.
Wartość TDI wynoszącą 0,143 µg/kg masy ciała obliczono przy zastosowaniu współczynnika niepewności 10000 (100 - z powodu różnic między- i wewnątrz-gatunkowych, 10 - z uwagi na wykorzystanie wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL i 10 - dla odzwierciedlenia wpływu rakotwórczego) na podstawie wartości LOAEL równej 2 mg/kg masy ciała na dzień, wywołującej przerost wpustu żołądka u szczurów w dwuletnim eksperymencie (przy podawaniu ECH 5 razy w tygodniu). Daje to tymczasową zalecaną dopuszczalną wartość równą 0,4 µg/Iitr (wartość zaokrąglona) - przy założeniu 10% udziału wody do picia w wartości TDI. W praktyce analitycznej poziom wykrywalności dla ECH jest rzędu 30 µg/litr, ale stężenia tego związku w wodzie do picia mogą być kontrolowane poprzez określenie zawartości ECH w produktach kontaktujących się z wodą.

 p o w r ó t

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Pestycydy

Wiadomo, że obecność produktów rozkładu pestycydów w wodzie do picia stanowi zagrożenie dla człowieka. W większości wypadków, jednakże, toksyczność produktów rozkładu nie została uwzględniona w ustalaniu zalecanych dopuszczalnych wartości z uwagi na niewystarczające dane odnośnie do ich identyfikacji, obecności i aktywności biologicznej.

 

 p o w r ó t

 

 

Alachlor

Alachlor jest przed- i powzrostowym herbicydem stosowanym do zwalczania roślin jednorocznych i innych chwastów szerokolistnych w uprawach kukurydzy i innych roślin. Zmniejszanie się zawartości alachloru w glebie następuje w wyniku jego ulatniania się, rozkładu pod wpływem światła i biodegradacji.
W glebie stwierdzano obecność wielu produktów rozkładu alachloru. Alachlor jest wykrywany w wodach podziemnych i powierzchniowych. W wodzie do picia stwierdzano obecność alachloru w ilościach nieprzekraczających 2 µg/litr.
Na podstawie dostępnych danych eksperymentalnych uważa się, że dowody genotoksyczności alachloru są jednoznaczne. Jednocześnie stwierdzono, że metabolit alachloru jest mutagenny. Dostępne dane z dwóch doświadczeń przeprowadzonych na szczurach jednoznacznie wskazują, że alachlor jest rakotwórczy, powoduje łagodne i złośliwe nowotwory przewodów nosowych, złośliwe nowotwory żołądka oraz łagodne nowotwory tarczycy.
Biorąc pod uwagę dane o kancerogenności alachloru, dopuszczalną zalecaną wartość obliczono poprzez zastosowanie modelu wielokrotnej linearyzacji dla danych o występowaniu guzów jamy nosowej u szczurów. Zalecana dopuszczalna wartość dla wody do picia, odpowiadająca dodatkowemu ryzyku zachorowania na nowotwór złośliwy w ciągu całego życia równemu l0-5, wynosi 20 µg/litr.

 p o w r ó t

 

 

 

 

 

 

 

 

DDT

Budowa DDT stwarza możliwość istnienia kilku różnych form izomerycznych, a produkty handlowe składają się głównie z p, p` -DDT. W niektórych krajach stosowanie DDT zostało ograniczone, a nawet zakazane. Jest on jednak nadal szeroko stosowany w różnych krajach zarówno w rolnictwie, jak i do zwalczania insektów -nosicieli chorób. Jest to trwały środek owadobójczy, który jest stabilny w większości warunków środowiskowych. DDT i niektóre z jego metabolitów są odporne na całkowity rozkład przez mikroorganizmy zawarte w glebie.
W małych dawkach DDT i jego metabolity są prawie całkowicie wchłaniane przez człowieka przy spożyciu drogą pokarmową lub poprzez wdychanie i magazynowane w tkance tłuszczowej oraz mleku.
IARC uznała, że w odniesieniu do DDT istnieją niewystarczające dowody rakotwórczości dla człowieka i wystarczające dowody rakotwórczości dla zwierząt doświadczalnych (Grupa 2B), wynikające ze stwierdzonego występowania guzów wątroby u myszy i szczurów. Ponadto, organizacja JMPR stwierdziła, że myszy są szczególnie wrażliwe na DDT z uwagi na charakterystykę genetyczną i metaboliczną. W większości badań DDT nie wykazywał cech genotoksyczności w badaniach na gryzoniach i komórkach ludzkich, nie stwierdzano również efektu mutagennego u grzybów i bakterii. DDT upośledza zdolności rozrodcze niektórych gatunków.
Zalecana dopuszczalna wartość została ustalona na podstawie wartości ADI równej 0,02 mg/kg masy ciała zaleconej przez organizację JMPR w 1984 roku i opartej na wartości NOAEL wynoszącej 6,25 mg/kg masy ciała na dzień dla szczurów, 10 mg/kg masy ciała na dzień dla małp i 0,25 mg/kg masy ciała na dzień dla człowieka. Dla osób dorosłych wartość ADI zapewnia 500 krotny margines bezpieczeństwa dla wartości NOAEL równej 10 mg/kg masy ciała na dzień stwierdzanej w badaniu na małpach.
Ponieważ dzieci i niemowlęta mogą być narażone na wyższe dawki DDT w stosunku do ich masy ciała, a także z uwagi na możliwość biokumulacji DDT, zalecana dopuszczalna wartość została obliczona dla 10-kilogramowego dziecka pijącego l litr wody dziennie. Z uwagi na znaczące zagrożenie przez DDT z innych źródeł niż woda, przydzielono 1% wartości ADI wodzie do picia. Daje to zalecaną dopuszczalną wartości dla DDT i jego metabolitów w wodzie do picia równą 2 µg/litr.
Przyjęta zalecana dopuszczalna wartość przewyższa rozpuszczalność DDT w wodzie, która wynosi l µg/litr. Jednakże, pewna ilość DDT może adsorbować się na cząsteczkach zawiesin obecnych w wodzie do picia, tak więc, w pewnych okolicznościach rzeczywista zawartość tego związku może osiągać zalecaną dopuszczalną wartość równą 2 µg/litr.
Należy podkreślić, że tak jak i dla wszystkich pestycydów, zalecana dopuszczalna wartość DDT w wodzie pitnej została przyjęta w celu ochrony zdrowia człowieka, ale może ona być niewystarczająca dla ochrony środowiska czy organizmów wodnych. Korzyści wynikające ze stosowania DDT w zwalczaniu zarazka malarii i w innych programach zwalczania nosicieli chorób znacznie przekraczają ryzyko zdrowotne spowodowane obecnością DDT w wodzie do picia.

 

 p o w r ó t

 

 

 

 

 

 

 

Heptachlor i epoksyd heptachloru

Heptachlor jest środkiem owadobójczym o szerokim spektrum działania, lecz jego zastosowanie zostało zakazane lub ograniczone w wielu krajach. W chwili obecnej heptachlor stosowany jest do tępienia termitów poprzez iniekcje do gruntu.
Heptachlor jest dosyć trwały w glebie, gdzie ulega transformacji głównie do swojego epoksydu. Epoksyd heptachloru ulega bardzo trudno dalszemu rozkładowi. Oba te związki przywierają do cząsteczek gleby i migrują bardzo wolno. Heptachlor i epoksyd heptachloru wykrywano w wodzie do picia w stężeniach rzędu nanogramów na litr. Uważa się, że żywność jest głównym źródłem narażenia na heptachlor, choć zmniejsza się obecność tego związku w żywności.
Długotrwałe narażenie na działanie heptachloru powoduje uszkodzenie wątroby i centralnego układu nerwowego.
Po przeanalizowaniu w 1991 roku danych o heptachlorze IARC uznała, że istnieją wystarczające dowody do stwierdzenia jego rakotwórczego wpływu w stosunku do zwierząt, natomiast nie ma wystarczających dowodów dotyczących tego wpływu w stosunku do ludzi. Z tego względu związek ten zakwalifikowano do Grupy 2B.
Organizacja JMPR oceniała heptachlor wielokrotnie. W 1991 roku ustalono wartość ADI równą 0,l µg/kg masy ciała na podstawie wartości NOAEL równej 0,025 mg/kg masy ciała na dzień, uzyskaną z dwóch doświadczeń na psach i przy uwzględnieniu współczynnika niepewności równego 200 (100 - z powodu różnic między- i wewnątrzgatunkowych i 2 - z uwagi na niewystarczającą ilość dostępnych danych). Przy założeniu l % udziału wody do picia w wartości ADI - z uwagi na fakt, że pożywienie jest głównym źródłem zagrożenia, ustalono zalecaną dopuszczalną wartość wynoszącą 0,03 µg/litr.

 

 p o w r ó t

 

 

 

 

Heksachlorobenzen

Heksachlorobenzen (HCB) był stosowany jako wybiórczy środek grzybobójczy. W chwili obecnej zastosowanie tego związku jest bardzo rzadkie. Jest to produkt uboczny niektórych procesów chemicznych i stanowi zanieczyszczenie pewnych pestycydów. HCB jest silnie adsorbowany przez glebę i osady, a jego okres półtrwania jest mierzony w latach. Jest on powszechnym zanieczyszczeniem, łatwo uwalnianym do atmosfery. HCB jest odporny na rozkład, cechuje się wysokim potencjałem kumulacji i odkłada się w tkankach organizmów wodnych i lądowych.
Pożywienie jest głównym źródłem narażenia na HCB. Zanieczyszczenie atmosfery tym związkiem może także stanowić zagrożenie dla człowieka. Nie stwierdzono występowania HCB w wodzie do picia.
W 1987 roku IARC przeanalizowała dane o rakotwórczości HCB i zakwalifikowała go do Grupy 2B. Z uwagi na udowodniony fakt wywoływania przez HCB zmian nowotworowych o różnej lokalizacji u trzech gatunków zwierząt zastosowano liniowy model ekstrapolacji niskich dawek do obliczenia zalecanej dopuszczalnej wartości. Na podstawie obserwacji nowotworów wątroby u samic szczurów w 2-letnim doświadczeniu, stosującym dietę zawierającą HCB i przy zastosowaniu modelu wielokrotnej linearyzacji obliczono zalecaną dopuszczalną wartość równą l µg/litr odpowiadającą dodatkowemu ryzyku zachorowania na chorobę nowotworową w ciągu całego życia równemu l0-5.

 

 p o w r ó t

 

 

 

 

Izoproturon

Izoproturon jest wybiórczym, systemowym herbicydem stosowanym do ochrony traw jednorocznych i szerokolistnych chwastów występujących w zbożach. Ulega rozkładowi na świetle, hydrolizie i biodegradacji, a jego trwałość wynosi od kilku dni do kilku tygodni. Szybko rozprzestrzenia się w glebie, można go również wykryć w wodach powierzchniowych i podziemnych. Istnieją dowody świadczące, że ekspozycja na ten związek w wyniku odżywiania jest niska.
Izoproturon charakteryzuje się niską toksycznością ostrą oraz niską lub umiarkowaną toksycznością po krótkim i długim okresie oddziaływania. Nie odznacza się znaczną genotoksycznością, ale wywołuje zauważalną indukcję enzymów i powiększenie wątroby. Izoproturon powodował wprawdzie występowanie nowotworów wątroby u samców i samic szczurów, lecz zjawisko to miało miejsce dopiero przy dawkach, które były toksyczne także dla wątroby. Wydaje się, że izoproturon jest raczej stymulatorem procesu nowotworowego niż kancerogenem w pełnym tego słowa znaczeniu.
Na podstawie przedstawionej wyżej oceny można uznać, że właściwym podejściem do ustalenia zalecanej dopuszczalnej wartości jest jej obliczenie na podstawie wartości TDI i przy zastosowaniu współczynnika niepewności. Wartość NOAEL w 90-dniowym doświadczeniu z psami oraz dwuletnim doświadczeniu ze szczurami, karmionymi pożywieniem zawierającym izoproturon, wynosiła w przybliżeniu 3 mg/kg masy ciała na dzień. Wartość TDI wynosząca 3 ug/kg masy ciała została obliczona przy zastosowaniu współczynnika niepewności równego 1000 (100 - z powodu różnic między- i wewnątrzgatunkowych i 10 - z uwagi na dowody rakotwórczości, ale inne niż wskutek oddziaływania genotoksyczne-go u szczurów). Przy założeniu, że 10 % wartości TDI znajduje się wodzie do picia, obliczono zalecaną dopuszczalną wartość równą 9 µg/litr.

 

 p o w r ó t

 

 

 

 

Lindan

Lindan (g -heksachlorocykloheksan, g-HCH) jest środkiem owadobójczym stosowanym od bardzo długiego czasu. Oprócz zastosowania w rolnictwie -w ochronie roślin i zwierząt, jest także używany w ochronie zdrowia oraz jako środek konserwujący drewno.
Lindan jest trwałym związkiem o względnie niskim powinowactwie do wody, słabo rozprzestrzenia się w glebie i powoli ulatnia się do atmosfery. Jest szeroko rozpowszechnionym zanieczyszczeniem środowiska i może znaleźć się w wodzie. Zagrożenie dla człowieka stanowi żywność zawierająca lindan, jednak w chwili obecnej zagrożenie to ulega zmniejszeniu.
Lindan powoduje guzy wątroby u myszy, którym podawano wysokie dawki tego związku, istnieją też dowody, że jest on stymulatorem procesu nowotworowego. W 1987 roku IARC zakwalifikowała lindan do Grupy 2B. Ponadto, w 1989 roku po przeanalizowaniu dostępnych wyników badań krótkotrwałych in vitro i in vivo, organizacja JMPR uznała, że nie ma dowodów jego toksyczności dla genomu i ustaliła wartość ADI równą 8 µg/kg masy ciała na podstawie toksyczności dla wątroby i nerek obserwowanej w krótkotrwałym badaniu na szczurach.
Na podstawie tego samego badania, ale przy uwzględnieniu dodatkowych danych dotyczących dokładnej oceny spożycia lindanu, ustalono wartość TDI równą 5 µg/kg masy ciała, opierając się na wartości NOAEL wynoszącej 0,5 mg/kg masy ciała na dzień i przy zastosowaniu współczynnika niepewności 100 (z powodu różnic między- i wewnątrzgatunkowych). Nie uznano za konieczne zastosowanie dodatkowego współczynnika niepewności uwzględniającego potencjalną stymulację procesu nowotworowego z uwagi na znaczącą liczbę danych i liczne międzynarodowe oceny potwierdzające przyjętą wartość TDI dla tego związku.
Chociaż zagrożenie lindanem w wyniku spożywania żywności maleje, nadal jednak należy liczyć się z istotnym zagrożeniem wynikającym ze stosowania go w celach zdrowotnych i jako środka konserwującego drewno. Dlatego tylko 1% wartości TDI przydzielono wodzie do picia. W związku z tym zalecana dopuszczalna wartość wynosi 2 µg/litr (wartość zaokrąglona).

 

 p o w r ó t

 

 

 

 

 

MCPA

MCPA jest chlorofenoksy herbicydem stosowanym po wzroście roślin, dobrze rozpuszczalnym, łatwo rozprzestrzeniającym się w glebie, który może być wypłukiwany z gleby. Jest on metabolizowany przez bakterie i może ulegać rozkładowi fotochemicznemu. MCPA ma ograniczoną trwałość i jest rzadko wykrywany w wodzie do picia.
Dane o genotoksyczności MCPA są ograniczone i nieprzekonujące. Organizacja IARC dokonała oceny MCPA w 1983 roku i doszła do wniosku, że dostępne dane dotyczące człowieka i zwierząt doświadczalnych są niewystarczające dla oceny jego kancerogenności. W wyniku dalszych ocen toksyczności tych herbicydów, przeprowadzonych przez IARC w latach 1986 i 1987, stwierdzono, że dowody ich rakotwórczości dla ludzi są ograniczone, a także niepełne w stosunku do zwierząt (Grupa 2B). Ostatnie badania przeprowadzane na szczurach i myszach nie wykazały rakotwórczego oddziaływania MCPA. Nie ma odpowiednich danych epidemiologicznych dotyczących zagrożenia ze strony samego MCPA.
Dostępne są wyniki długotrwałych badań toksyczności na szczurach i myszach oraz wyniki jednorocznych doświadczeń na psach karmionych pożywieniem zawierającym MCPA. Uwzględniając badania przeprowadzone na psach określono wartość NOAEL równą 0,15 mg/kg masy ciała na dzień na podstawie toksyczneści dla nerek i wątroby występującej przy podawaniu wyższych dawek. Opierając się na wartości NOAEL uzyskanej z tego samego eksperymentu i przy przyjęciu współczynnika niepewności wynoszącego 300 (100 - z powodu różnic między-i wewnątrzgatunkowych i 3 - z uwagi na niewystarczające dane) określono wartość TDI, która wynosi 0,5 µg/kg masy ciała. W wyniku przyjęcia 10% wartości TDI w wodzie do picia otrzymano zalecaną dopuszczalną wartość równą 2 µg/litr (wartość zaokrąglona).

 

 

 

 

 

Metoksychlor

Metoksychlor jest środkiem owadobójczym stosowanym w uprawach warzyw i owoców oraz w ochronie drzew, paszy i zwierząt hodowlanych. Jest słabo rozpuszczalny w wodzie i słabo rozprzestrzenia się w większości gleb uprawnych. W warunkach normalnych metoksychlor nie wydaje się stanowić zagrożenia dla środowiska. Sporadycznie, jednakże, był wykrywany w wodzie do picia. Przypuszcza się, że dzienne spożycie wraz z pokarmem i z powietrza atmosferycznego wynosi poniżej l ug na osobę.
Metabolity metoksychloru znajdujące się w środowisku powstają raczej w warunkach beztlenowych niż tlenowych i zawierają głównie pochodne produktów po dechloracji i demetylacji. Istnieje możliwość akumulacji związku macierzystego i jego metabolitów w osadach wód powierzchniowych.
Potencjalna toksyczność metoksychloru w odniesieniu do genomu wydaje się być znikoma. W 1979 roku IARC zakwalifikowała metoksychlor do Grupy 3. Późniejsze dane sugerują potencjalne rakotwórcze oddziaływanie metoksychloru w odniesieniu do wątroby i jąder myszy. Może to być spowodowane hormonalnym działaniem proestrogenowych metabolitów metoksychloru u ssaków i dlatego może dla tych właściwości istnieć wartość progowa. Wyniki tych badań były jednak niewystarczające, ponieważ stosowano tylko jedną dawkę. Ponadto stosowana dawka mogła być wyższa od maksymalnej tolerowanej dawki.
Dane z badań toksyczności ostrej i chronicznej oraz dane dotyczące toksycznego wpływu na procesy rozrodcze nie są wystarczające. Z badań teratologicznych przeprowadzonych na królikach otrzymano wartość NOAEL równą 5 mg/kg masy ciała na dzień, niższą od wartości LOAEL i NOAEL uzyskanych z innych badań. Dlatego tę wartość NOAEL przyjęto do określania wartości TDI.
Zastosowanie współczynnika niepewności równego 1000 (100 - dla różnic między- i wewnątrzgatunkowych i 10 - z powodu ograniczonych danych dotyczących rakotwórczości) daje wartość TDI wynoszącą 5 µg/kg masy ciała. Zakładając, że w wodzie do picia znajduje się 10% wartości TDI, obliczono zalecaną dopuszczalną wartość równą20 µg/litr (wartość zaokrąglona).

 

 

 

 

 

 

Metolachlor

Metolachlor jest wybiórczym herbicydem powschodowym wykorzystywanym w ochronie wielu upraw. Zmniejszanie jego ilości w glebie może następować w wyniku biodegradacji, rozkładu pod wpływem światła oraz ulatniania. Związek ten rozprzestrzenia się z umiarkowaną szybkością i może zanieczyszczać wody podziemne, ale jest wykrywany przede wszystkim w wodach powierzchniowych.
Z dostępnych danych nie wynika, że metolachlor jest rakotwórczy dla myszy. U szczurów, z kolei, zaobserwowano zwiększone występowanie nowotworów wątroby u samic i pewną niewielką ilość nowotworów jamy nosowej u samców. Metolachlor nie jest genotoksyczny.
Dane dotyczące jego toksyczności uzyskano z długotrwałych badań na gryzoniach i z jednorocznego doświadczenia na psach. Przy dwóch najwyższych dawkach stosowanych w doświadczeniu z psami zaobserwowano zmniejszenie masy ich nerek i na tej podstawie określono wartość NOAEL równą 3,5 mg/kg masy ciała na dzień. Przy zastosowaniu dla tej wartości współczynnika niepewności wynoszącego 1000 (100 - ze względu na różnice między- i wewnątrzgatunkowe i 10 - ze względu na przypuszczenie, że związek może być kancerogenny) ustalono wartość TDI równą 3,5 µg/kg masy ciała. Po uwzględnieniu 10 % udziału wody do picia w wartości TDI zalecana dopuszczalna wartość wynosi 10 µg/litr (wartość zaokrąglona).

 

 

 

 

 

Molinat

Molinat jest herbicydem stosowanym do zwalczania szerokolistnych i trawiastych chwastów w uprawach ryżu. Na podstawie dostępnych danych można sądzić, że zanieczyszczenie wód podziemnych przez molinat jest ograniczone tylko do niektórych rejonów uprawy ryżu. Dane o występowaniu molinatu w środowisku są skromne, ale wskazują na to, że jego stężenia w wodzie rzadko przekraczają 1 µg/litr. Molinat jest związkiem nietrwałym w wodzie i glebie, a jego okres pół-trwania wynosi około pięciu dni.
Na podstawie dostępnych ograniczonych informacji nie wydaje się, aby molinat był rakotwórczy czy też mutagenny dla zwierząt. Z danych tych wynika, że upośledzenie czynności rozrodczych u samców szczura jest najbardziej czułym wskaźnikiem narażenia organizmu na molinat. Badania epidemiologiczne dotyczące pracowników zatrudnionych przy produkcji molinatu nie wykazują żadnego wpływu tego związku na płodność człowieka.
Wartość NOAEL, z uwagi na toksyczne oddziaływanie tego związku na układ rozrodczy szczura, wynosi 0,2 mg/kg masy ciała na dzień. Wartość ta została wybrana jako podstawa do obliczenia wartości TDI dla molinatu. Stosując współczynnik niepewności wynoszący 100 (ze względu na różnice między- i wewnątrz
gatunkowe), ustalono wartość TDI na poziomie 2 ug/kg masy ciała. Przy założeniu, że w wodzie do picia znajduje się 10 % wartości TDI, otrzymuje się zalecaną dopuszczalną wartość równą 6 µg/litr.

 

 

 

 

 

 

Pendimetalin

Pendimetalin jest herbicydem powschodowym. Jest to związek prawie nie rozprzestrzeniający się oraz trwały w glebie. Zawartość jego w glebie zmniejsza się w wyniku rozkładu pod wpływem światła, biodegradacji i ulatniania. Można sądzić, że wypłukuje się on z gleby w niewielkim stopniu. Natomiast niewiele wiadomo na temat bardziej spolaryzowanych produktów jego rozkładu. Jak wynika z niewielkiej liczby przeprowadzonych badań rzadko stwierdzano jego obecność w wodzie do picia.
Na podstawie dostępnych badań nie wydaje się, aby pendimetalin posiadał znaczącą aktywność mutagenną. Długotrwałe badania na myszach i szczurach nie dostarczyły dowodów jego kancerogenności, jednakże badania te były w pewnym stopniu ograniczone.
W długotrwałym eksperymencie ze szczurami karmionymi pokarmem, zawierającym pendimetalin, zaobserwowano, nawet przy najniższych badanych dawkach, jego niewielką toksyczność dla wątroby i z tego względu nie ustalono dla tego związku wartości NOAEL. Wartość LOAEL, natomiast, wynosiła 5 mg/kg masy ciała na dzień. Stosując współczynnik niepewności równy 1000 (100 - ze względu na różnice między- i wewnątrzgatunkowe i 10 - z uwagi na wykorzystanie wartości LOAEL zamiast NOAEL, a także z powodu ograniczonych danych), obliczono wartość TDI wynoszącą 5 µg/kg masy ciała. Przyjęcie 10% udziału wody do picia w wartości TDI daje w rezultacie zalecaną dopuszczalną wartość równą 20 µg/litr (wartość zaokrąglona).

 

 

 

 

 

 

Pentachlorofenol

Pentachlorofenol (PCP) jest głównie stosowany jako środek konserwujący drewno. Podwyższone stężenia PCP mogą występować w wodach podziemnych i powierzchniowych, tam, gdzie stosuje się go do ochrony drewna. PCP może stanowić zagrożenie dla ludzi w wyniku spożywania wody do picia i żywności oraz wskutek stykania się ludzi z przedmiotami poddanymi działaniu tego związku (np. tekstylia, produkty skórzane i papierowe), a przede wszystkim poprzez wdychanie powietrza zanieczyszczonego PCP w pomieszczeniach zamkniętych.
Nieoczyszczony, techniczny PCP zawiera pewne mikrozanieczyszczenia, zwłaszcza polichlorowane dwubenzo-p-dioksyny (PCDD) i dwubenzofurany (PCDF), wśród których heksachlorodwubenzo-p-dioksyna jest związkiem najbardziej istotnym pod względem toksykologicznym.
W krótko- i długotrwałych badaniach na zwierzętach narażonych na stosunkowo wysokie stężenie PCP stwierdzono zmniejszenie tempa wzrostu, obniżenie poziomu hormonu tarczycy w surowicy krwi, a także wzrost ciężaru wątroby i aktywności enzymów wątrobowych. Narażenie na znacznie niższe stężenia technicznego PCP powodowało spadek tempa wzrostu, wzrost ciężaru wątroby, płuc, nerek i nadnerczy, wzrost aktywności enzymów wątrobowych, zakłócenie metabolizmu porfiryn i czynności nerek, a także zmianę parametrów hematologicznych i biochemicznych. Podstawowymi czynnikami w nieostrej toksyczności handlowego produktu PCP wydają się być jego mikrozanieczyszczenia.
Wykazano toksyczność PCP dla płodu, opóźnienie rozwoju embrionów szczurzych oraz zmniejszenie liczebności miotów, wagi urodzeniowej i przeżywalności, a także opóźnienie wzrostu w okresie po zakończeniu karmienia piersią. Dla technicznego PCP wartość NOAEL wynosi 5 mg/kg masy ciała na dzień dla matki w czasie organogenezy płodu. PCP nie jest uważany za związek teratogenny, chociaż w jednym badaniu zaobserwowano uszkodzenia płodu, które nastąpiły jako pośredni efekt hipertermii u matek. W badaniach reprodukcji szczurów wartość NOAEL wynosiła 3 mg/kg masy ciała na dzień. Wartość ta jest zbliżona do wartości uzyskanej z badań nad płodami tych zwierząt. Brakuje jednakże, badań przeprowadzonych na innych gatunkach ssaków, które dałyby podobne wyniki.
Wykazano immunotoksyczność PCP w odniesieniu do kilku gatunków zwierząt. Przynajmniej część tego efektu jest spowodowana przez sam PCP. Istnieją doniesienia o działaniu neurotoksycznym tej substancji, ale nie wykluczono przy tym, że efekty te są spowodowane obecnością mikrozanieczyszczeń.
Nie stwierdzono, aby czysty PCP był wysoce mutagenny. Obecność przynajmniej jednego kancerogennego mikrozanieczyszczenia (heksachlorodwubenzo-p-dioksyna) pozwala sądzić, że nie można całkowicie wykluczyć wpływu technicznego PCP na powstawanie nowotworów u zwierząt laboratoryjnych.
Do obliczenia zalecanej dopuszczalnej wartości wykorzystano wartość NOAEL wynoszącą 3 mg/kg masy ciała na dzień. W celu wyznaczenia wartości TDI zastosowano współczynnik niepewności równy 1000 (100 — ze względu na różnice między- i wewnątrzgatunkowe oraz 10 - z uwagi na potencjalne rakotwórcze oddziaływanie technicznego PCP) i otrzymano wartość TDI równą 3 (µg/kg masy ciała. Przyjęcie 10% udziału wody do picia w wartości TDI daje w rezultacie zalecaną dopuszczalną wartość równą 9 µg/litr.

 

 

 

 

 

 

 

Permetryna

Permetryna jest syntetycznym insektycydem pyretroidowym, powszechnie stosowanym w ochronie upraw i ochronie zdrowia. Jest używana w zbiornikach wodnych do zwalczania larw komarów, a także do zabezpieczenia przed zakażeniem sieci wodociągowej wodnymi bezkręgowcami.
Permetryna charakteryzuje się znaczącym powinowactwem w stosunku do gleby i osadów oraz niskim powinowactwem w stosunku do wody. Uwalnianie tego związku do atmosfery jest mało prawdopodobne. Ulega on biodegradacji i rozkładowi pod wpływem światła, a okres jego trwałości waha się od dni do tygodni.
Permetryna nie kumuluje się u ssaków ze względu na bardzo szybki jej metabolizm. Narażenie na permetrynę znajdującą się w pożywieniu w wyniku jej stosowania w gospodarstwie domowym i ochronie zdrowia wydaje się być znaczne.
Permetryna cechuje się niską toksycznością dla ssaków. Jest zazwyczaj stosowana jako mieszanka izomerów cis i trans; izomer cis, który jest aktywnym składnikiem, jest bardziej toksyczny niż izomer trans.
Permetryna nie jest genotoksyczna. Chociaż w jednym badaniu stwierdzono nieco podwyższoną zapadalność na łagodne nowotwory płuc u samców myszy, jednakże zachodziło to jedynie przy najwyższej stosowanej dawce. W związku z tym uznano, że nie ma wyraźnych dowodów wskazujących na potencjalną ra-kotwórczość permetryny. IARC zakwalifikowała permetrynę do Grupy 3.
W celu określenia zalecanej dopuszczalnej wartości wykorzystano wartość TDI. W 1987 roku organizacja JMPR określiła wartość ADI dla mieszanek 2:3 i 1:3 cis:trans permetryny na poziomie 0,05 mg/kg masy ciała. Przyjęto wskaźnik niepewności równy 100 w odniesieniu do wartości NOAEL wynoszącej 5 mg/kg masy ciała na dzień przy toksycznym uszkodzeniu wątroby.
Z uwagi na duże zagrożenie permetryną znajdującą się w środowisku tylko 1% wartości ADI został przydzielony wodzie do picia. Z tego względu zalecana dopuszczalna wartość wynosi 20 ug/litr (wartość zaokrąglona). W wypadku, jednakże, gdy permetryną jest stosowana jako środek larwobójczy do zwalczania larw komarów i innych owadów o znaczeniu zdrowotnym w źródłach wody do picia, udział wody do picia w wartości ADI może zostać zwiększony.

 

 

 

 

 

 

 

Propanil

Propanil jest kontaktowym herbicydem powschodowym, stosowanym do zwalczania szeroko l istnych i trawiastych chwastów, zwłaszcza w uprawach ryżu. Jest to związek łatwo rozprzestrzeniający się w środowisku wodnym. Propanil, jednakże, nie jest trwały i w warunkach naturalnych łatwo przekształca się do kilku metabolitów. Dwa z tych metabolitów, 3,4-dichloroanilina i 3,3',4,4'-tetra
chloroazobenzen (TCAB), są bardziej toksyczne i trwałe od związku macierzystego. Propanil jest tylko sporadycznie wykrywany w wodach podziemnych, chociaż stosuje się go w wielu krajach.
Propanil nie jest uważany za genotoksyczny. Jednakże przynajmniej jeden z jego środowiskowych metabolitów (TCAB) jest toksyczny dla genomu. Dane z ograniczonej liczby badań przeprowadzonych na szczurach nie dostarczają dowodów jego kancerogenności.
Przy długotrwałym działaniu propanil jest toksyczny dla czerwonych krwinek. Przyjęto wartość TDI wynoszącą 5 µg/kg masy ciała ustaloną na podstawie wartości NOAEL równej 5 mg/kg masy ciała na dzień, określonej w trzymiesięcznych badaniach na szczurach karmionych pożywieniem zawierającym propanil. W obliczeniach przyjęto współczynnik niepewności równy 1000 (100 - ze względu na różnice między- i wewnątrzgatunkowe i 10 — z uwagi na krótki czas trwania badania i ograniczoną liczbę danych).
Przy założeniu, że na wodę przypada 10% wartości TDI, zalecana dopuszczalna wartość wynosi 20 µg/litr (wartość zaokrąglona). W wypadku przyjęcia tej zalecanej dopuszczalnej wartości, władze powinny przeanalizować możliwość obecności w wodzie bardziej toksycznych metabolitów tego związku.

 

 

 

 

 

 

 

 

Piridat

Piridat jest kontaktowym herbicydem stosowanym w uprawach zbóż, kukurydzy, ryżu i innych uprawach. Charakteryzuje się niską rozpuszczalnością w wodzie i względnie słabym rozprzestrzenianiem się. Nie jest to związek trwały, ulega szybkiej hydrolizie, rozkładowi pod wpływem światła i biodegradacji. Jego podstawowy metabolit również nie jest trwały, ale rozprzestrzenia się w większym stopniu. W sprzyjających warunkach środowiskowych okres jego półtrwania w środowisku wynosi około kilku dni. Związek ten jest rzadko spotykany w wodzie do picia.
Dostępne dane wskazują na to, że piridat nie jest genotoksyczny. Związek ten poddano długotrwałym badaniom, wykorzystując w tym celu szczury i myszy karmione pożywieniem zawierającym piridat. W wyniku tych badań nie stwierdzono cech rakotwórczości piridatu dla obu tych gatunków.
Wartość NOAEL wynoszącą 3,5 mg/kg masy ciała na dzień ustalono na podstawie wzrostu masy nerek w dwuletnim badaniu przeprowadzonym na szczurach. Wartość TDI równa 35 µg/kg masy ciała została obliczona przy zastosowaniu współczynnika niepewności 100 (przy uwzględnieniu różnic między- i wewnątrz-gatunkowych) dla powyższej wartości NOAEL. Przyjmując udział wody do picia w wartości TDI na poziomie 10%, otrzymuje się zalecaną dopuszczalną wartość 100 µg/litr (wartość zaokrąglona).

 

 

 

 

Symazyna

Symazyna jest herbicydem przedwschodowym, który jest wykorzystywany w wielu uprawach i na terenach nieuprawnych. Jest dość odporna na fizyczne i chemiczne procesy rozpraszania zachodzące w glebie. Trwałość i mobilność tego związku powodują, że często jest wykrywany w wodach podziemnych i powierzchniowych w stężeniach do kilku mikrogramów na litr.
Symazyna nie wydaje się być genotoksyczna dla ssaków. Niedawne badania wykazały wzrost występowania nowotworów sutka u samic szczura, natomiast nie stwierdzono takiego efektu u myszy. IARC zakwalifikowała symazynę do Grupy 3.
Na podstawie badań przeprowadzanych na szczurach przyjęto wartość NOAEL równą 0,52 mg/kg masy ciała na dzień - ze względu na rakotwórcze oddziaływanie i długotrwałą toksyczność. Przyjmując współczynnik niepewności równy 1000 (100 - ze względu na różnice między- i wewnątrzgatunkowe i 10 - z uwagi na możliwą rakotwórczość), ustalono wartość TDI wynoszącą 0,52 µg/kg masy ciała. Przydzielenie 10% wartości TDI wodzie do picia daje zalecaną dopuszczalną wartość równą 2 µg/litr (wartość zaokrąglona).

 

 

 

 

 

Trifluralina

Trifluralina jest herbicydem przedwschodowym stosowanym jako środek ochronny w wielu uprawach. Charakteryzuje się niską rozpuszczalnością w wodzie i wysokim powinowactwem do gleby. Procesy biodegradacji i rozkładu pod wpływem światła powodują, jednakże, powstanie polarnych metabolitów, które mogą stanowić zanieczyszczenie zasobów wodnych. Pomimo stosowania tego związku w wielu krajach są dostępne stosunkowo nieliczne dane dotyczące zanieczyszczenia wody do picia. W niewielkiej liczbie analizowanych próbek nie stwierdzono obecności trifluraliny.
Trifluralina o wysokim stopniu czystości nie posiada właściwości mutagennych. Zanieczyszczona, techniczna trifluralina może zawierać nitrozowe zanieczyszczenia i w związku z tym określa się ją jako mutagenną. Nie wykazano rakotwórczego działania czystego związku (99%) w czasie długotrwałych badań nad toksycznością i rakotwórczością. Niedawno IARC poddała ocenie techniczną trifluralinę i zakwalifikowała ją do Grupy 3.
Wartość NOAEL równą 0,75 mg/kg masy ciała na dzień ustalono na podstawie jednorocznych badań przeprowadzonych na psach karmionych pożywieniem zawierającym trifluralinę. Wzięto przy tym pod uwagę to, że gatunek ten jest najbardziej wrażliwy na działanie trifluraliny na wątrobę. Przyjmując wartość NOAEL i współczynnik niepewności równy 100 (ze względu na różnice między- i wewnątrzgatunkowe), obliczono wartość TDI wynoszącą 7,5 µg/kg masy ciała. Zalecana dopuszczalna wartość ustalona na podstawie 10% udziału wody do picia w wartości TDI, wynosi 20 µg/litr (wartość zaokrąglona).
Władze lokalne powinny zwrócić uwagę na fakt, że techniczna trifluralina jest związkiem o silnym działaniu rakotwórczym i dlatego nie powinna być stosowana.

 

 

 

 

 

Herbicydy z grupy chlorofenoksy
(z wyłączeniem 2,4-D i MCPA)

Uwzględniono tu herbicydy z grupy chlorofenoksy, takie jak 2,4-DB, dichlor-prop, fenoprop, 'MCPB, mekoprop i 2,4,5-T. Okresy półtrwania tych związków w środowisku są rzędu kilku dni. Nieliczne dane monitoringowe wskazują, że herbicydy te rzadko znajdują się w wodzie do picia. W wypadku, kiedy stwierdzano ich obecność, było to zazwyczaj stężenie nie większe niż kilka mikrogramów na litr. Herbicydy z grupy chlorofenoksy rzadko znajdują się w pożywieniu.
Herbicydy typu chlorofenoksy jako cała grupa zostały zakwalifikowane przez IARC do Grupy 2B. Dostępne dane dotyczące ludności i zwierząt doświadczalnych narażonych na działanie tych substancji nie pozwalają, jednakże, na ocenę potencjału rakotwórczego w odniesieniu do człowieka żadnego pojedynczego herbicydu z tej grupy. Dlatego też zalecane dopuszczalne wartości tych substancji w wodzie do picia są oparte na wartościach progowych dla innego rodzaju oddziaływań toksycznych.

 

 

 

 

 

2,4-DB

Na podstawie dwuletnich badań przeprowadzonych na szczurach, uwzględniając wpływ tego związku na ciężar ciała i poszczególnych narządów, skład chemiczny krwi i parametry hematologiczne, przyjęto wartość NOAEL na poziomie 3 mg/kg masy ciała na dzień. Stosując współczynnik niepewności równy 100 (ze względu na różnice między- i wewnątrzgatunkowe), ustalono wartość TDI wynoszącą 30 µg/kg masy ciała. Po uwzględnieniu 10% udziału wody do picia w wartości TDI otrzymuje się dopuszczalną zalecaną wartość równą 90 µg/litr.

 

 

 

 

 

 

Dichlorprop

Na podstawie dwuletniego doświadczenia przeprowadzonego na szczurach przyjęto wartość NOAEL wynoszącą 3,64 mg/kg masy ciała na dzień - ze względu na toksyczne oddziaływanie na nerki tych zwierząt. Obliczona wartość TDI wynosi 36,4 µg/kg masy ciała, przy uwzględnieniu współczynnika niepewności równego 100 (ze względu na różnice między- i wewnątrzgatunkowe). Po uwzględnieniu 10% udziału wody do picia w wartości TDI otrzymuje się zalecaną dopuszczalną wartość równą 100 µg/litr (wartość zaokrąglona).

 

 

 

 

 

 

Fenoprop

W doświadczeniu trwającym dwa lata, w którym psom rasy beagle podawano fenoprop wraz z pożywieniem, zaobserwowano jego szkodliwe działanie na wątrobę. Na tej podstawie przyjęto wartość NOAEL wynoszącą 0,9 mg/kg masy ciała na dzień. Uwzględniając współczynnik niepewności 300 (100 - ze względu na różnice między- i wewnątrzgatunkowe i 3 - z uwagi na ograniczone dane), obliczono wartość TDI, która wynosi 3 µg/kg masy ciała. Po uwzględnieniu 10% udziału wody do picia w wartości TDI otrzymuje się zalecaną dopuszczalną wartość dla fenopropu równą 9 µg/litr.

 

 

 

 

 

Mekoprop

Jednoroczne i dwuletnie badania przeprowadzone na szczurach, w których obserwowano wpływ mekopropu na masę nerek były podstawą do określenia wartości NOAEL na poziomie l mg/kg masy ciała na dzień. Przy przyjęciu współczynnika niepewności równego 300 (100 - ze względu na różnice między- i wewnątrzgatunkowe i 3 - z powodu ograniczonej ilości danych) otrzymano wartość TDI równą 3,33 µg/kg masy ciała. Po uwzględnieniu 10% udziału wody do picia w wartości TDI otrzymuje się zalecaną dopuszczalną wartość dla mekopropu w wodzie do picia równą 10 µg/litr (wartość zaokrąglona).

 

 

 

 

 

 

 

2,4,5-T

Wartość NOAEL wynoszącą 3 mg/kg masy ciała na dzień przyjęto ze względu na zmniejszenie przyrostu wagi, zwiększenie masy wątroby i nerek, a także przy uwzględnieniu toksycznego działania na nerki szczurów w czasie dwuletniego eksperymentu. Wartość TDI równa 3 µg/kg masy ciała została ustalona przy założeniu współczynnika niepewności 1000 (100 - ze względu na różnice między-i wewnątrzgatunkowe i 10 - z uwagi na wynikający z badań epidemiologicznych przypuszczalny wpływ 2,4,5-T na powstawanie mięsaków tkanek miękkich i chłoniaków). Przyjmując, że w wodzie do picia znajduje się 10% wartości TDI, uzyskano zalecaną dopuszczalną wartość dla 2,4,5-T równą 9 µg/litr.

 

 

 

 

 

 

Środki dezynfekcyjne

Chloraminy

Monochloramina występuje w wodzie do picia jako środek dezynfekcyjny i jako produkt uboczny chlorowania. Woda do picia jest głównym źródłem zagrożenia chloraminami.
Nie obserwowano niepożądanych efektów zdrowotnych po krótkotrwałej ekspozycji na chloraminy w stężeniach do 24 mg/litr. Ponadto w krótko- i długotrwałych badaniach na zwierzętach laboratoryjnych poddawanych działaniu mo-nochloroaminy nie obserwowano specyficznych, niekorzystnych efektów wynikających z procesu uzdatniania wody.
W badaniu na dwóch gatunkach zwierząt, częstość występowania białaczki u samic szczurów szczepu F344 była zwiększona w porównaniu z równolegle przeprowadzanym badaniem kontrolnym, jednak w granicach częstości opisywanej w innych badaniach. Nie stwierdzono zwiększonej częstości występowania nowotworów innego rodzaju. Chociaż stwierdzono in vitro mutagenne działanie monochloraminy, to jednak in vivo nie wykazano jej działania genotoksycznego.
Zalecana dopuszczalna wartość monochloraminy w wodzie do picia wynika z wartości TDI wynoszącej 94 µg/kg masy ciała, którą otrzymano z wartości
NOAEL równej 9,4 mg/kg masy ciała na dzień (najwyższa dawka podana samcom szczurów w trakcie badania) i przy zastosowaniu współczynnika niepewności wynoszącego 100 (ze względu na różnice między- i śródgatunkowe). Nie zastosowano przy tym dodatkowego współczynnika niepewności uwzględniającego rakotwórcze działanie tego związku, gdyż jednoznaczne działanie kancerogenne, stwierdzone w tych samych badaniach, dotyczyło tylko jednego gatunku i jednej płci spośród szerokiego zakresu obserwacji. Przy założeniu, że 100% wartości TDI przypada na wodę- do picia, otrzymuje się zalecaną dopuszczalną wartość równą 3 mg/litr (wartość zaokrąglona).
Na podstawie dostępnych danych nie można ustalić dopuszczalnych zalecanych wartości dla dichloraminy i trichloraminy. Wartość stężenia progowego dla zapachu dichloraminy i trichloraminy w wodzie jest znacznie niższa niż dla mono-chloraminy.

 

 

 

 

 

Chlor

Chlor jest produkowany w dużych ilościach i szeroko wykorzystywany do dezynfekcji i wybielania, zarówno w przemyśle, jak i w gospodarstwie domowym. W szczególności jest on często używany do dezynfekcji basenów kąpielowych i jest powszechnie stosowanym środkiem dezynfekcyjnym i utleniającym w uzda tnianiu wody do picia. Chlor ulega reakcji z wodą, dając kwas podchlorawy i podchloryny.
U ludzi i zwierząt narażonych na działanie chloru zawartego w wodzie do picia nie obserwowano żadnych specyficznych, niepożądanych skutków. IARC zakwalifikowała podchloryny do Grupy 3.
Zalecana dopuszczalna wartość dla wolnego chloru została ustalona na podstawie wartości TDI wynoszącej 150 µg/kg masy ciała. Wartość TDI otrzymano z wartości NOAEL, będącej wynikiem dwuletnich badań wpływu chloru na gryzonie spożywające 15 mg chloru na kilogram masy ciała na dzień w wodzie do picia. W badaniach tych stwierdzono, że chlor nie działa toksycznie na gryzonie. Dopuszczalną zalecaną wartość wynoszącą 5 mg/litr (wartość zaokrąglona) obliczono, przyjmując współczynnik niepewności równy 100 (ze względu na różnice między- i śródgatunkowe) oraz zakładając, że udział wody do picia w wartości TDI wynosi 100%. Należy jednak zauważyć, że wartość tę przyjęto z dużą ostrożnością, gdyż nie zaobserwowano żadnych efektów niepożądanych w trakcie tego badania. Większość osób jest w stanie wyczuć obecność chloru w wodzie do picia przy stężeniu równym zalecanej dopuszczalnej wartości.

 

 

 

 

 

 

Dwutlenek chloru

Dwutlenek chloru jest silnym środkiem utleniającym, dodawanym do wody jako środek dezynfekcyjny oraz w celu usuwania nieodpowiedniego smaku i zapachu wody. Dwutlenek chloru szybko ulega rozkładowi do chlorynów, chlorków i chloranów.
Wykazano, że dwutlenek chloru wpływa upośledzające na rozwój neurobeha-wioralny i neurologiczny szczurów poddawanych ekspozycji perynatalnej. Obserwuje się również znaczące obniżenie poziomu hormonów tarczycy u szczurów i małp poddawanych ekspozycji na dwutlenek chloru w trakcie badań wody do picia.
Nie ustalono dopuszczalnej zalecanej wartości dwutlenku chloru w wodzie do picia ze względu na jego szybki rozkład, a także ze względu na to, że tymczasowa zalecana dopuszczalna wartość dla chlorynów stanowi wystarczające zabezpieczenie przed potencjalną toksycznością dwutlenku chloru. Wartość progowa smaku i zapachu tego związku wynosi 0,4 mg/litr.

 

 

 

 

 

Jod

Jod w postaci jodku jest naturalnym składnikiem wody. Śladowe ilości jodu powstają w wyniku utleniania jodków w czasie uzdatniania wody. Jod jest czasami wykorzystywany do dezynfekcji wody w nagłych wypadkach w warunkach polowych.
Jod jest niezbędnym pierwiastkiem dla syntezy hormonów tarczycy. Zapotrzebowanie na jod w diecie pokarmowej przez osoby dorosłe wynosi od 80 do 150 µg/dzień; w wielu częściach świata można spotkać się z niedoborem jodu w diecie pokarmowej. W 1988 roku organizacja JECFA ustaliła wartość PMTDI dla jodu pochodzącego ze wszystkich źródeł na poziomie ł mg/dzień (17 µg/kg masy ciała na dzień), opierając się głównie na danych o działaniu jodków. Ostatnie wyniki badań na szczurach wskazują, jednakże, że wpływ jodu w wodzie do picia na stężenia hormonów tarczycy we krwi jest inny niż jodków.
Dostępne dane sugerują zatem, że nie należy ustalać dopuszczalnej zalecanej wartości dla jodu opartej na danych dotyczących działania jodków; podkreślić również należy, że istnieje niewiele danych dotyczących działania jodu. Ponieważ nie zaleca się stosowania jodu do długotrwałej dezynfekcji, więc nieprawdopodobne jest zagrożenie w ciągu całego życia jodem pochodzącym z dezynfekcji wody. Z tych względów, w chwili obecnej, nie ustalono zalecanej dopuszczalnej wartości dla jodu w wodzie do picia.

 

 

 

 

Uboczne produkty dezynfekcji

Bromiany

Bromiany mogą powstawać w wyniku utleniania jonów bramkowych podczas ozonowania wody i być może podczas działania innych środków utleniających w procesie uzdatniania wody. Ograniczona liczba danych wskazuje na to, że stężenia bromianów w wodzie do picia są zwykle niższe niż 90 ug/litr.

Stwierdzono, że bromiany powodują bardzo częste występowanie nowotworów nerek w samców i samic szczurów oraz międzybłoniaka (mesotheliomd) otrzewnej u szczurów płci męskiej. Bromiany są mutagenne in vitro i in vivo. Organizacja JECFA dokonała oceny bromianów i zaleciła, ażeby w żywności nie znajdowały się pozostałości bromianów w wypadku, gdy są one wykorzystywane w przetwórstwie spożywczym.
IARC zakwalifikowała bromiany do Grupy 2B. Do oszacowania ryzyka powstawania nowotworów zastosowano model wielokrotnej linearyzacji w odniesieniu do wyników dotyczących występowania nowotworów nerek u samców szczurów, którym podawano bromian potasu w wodzie do picia. Zastrzeżono, że jeżeli mechanizmem indukowania nowotworów jest oksydatywne uszkodzenie nerek, to zastosowanie modelu ryzyka nowotworów przy niskich dawkach może nie być właściwe. Stężenie w wodzie do picia związane z dodatkowym ryzykiem wystąpienia raka w ciągu całego życia wynoszącym l0-5 jest równe 3 µg/litr. Ze względu na ograniczenia w dostępnych metodach analitycznych i metodach uzdatniania ustalono tymczasową zalecaną dopuszczalną wartość, która wynosi 25 µg/litr. Wartość ta jest związana z dodatkowym ryzykiem wystąpienia nowotworu w ciągu całego życia wynoszącego 7 x l0-5.

 

 

 

 

Chlorany

Chlorany są produktem rozkładu dwutlenku chloru, a także występują w wodzie do picia w związku ze stosowaniem podchlorynów do dezynfekcji. Dostępne dane o wpływie chloranów na ludzi i zwierzęta doświadczalne nie są wystarczające do ustalenia zalecanej dopuszczalnej wartości. Dane o wypadkach przypadkowych zatruć wskazują, że dawka śmiertelna dla ludzi wynosi około 230 mg/kg masy ciała na dzień. Wartość ta sięga tego samego rzędu co wartość NOAEL określona w badaniach na szczurach i psach. Nie obserwowano skutków przyjmowania przez małą grupę ochotników w ciągu 84 dni chloranów w ilości 36 µg/kg masy ciała na dzień. Ze względu na nieustalenie szkodliwego działania tego związku, nie podano dla niego zalecanej dopuszczalnej wartości.
Konieczne są dalsze badania w celu określenia nieletalnych efektów działania chloranów. Do czasu uzyskania wyników należy dążyć do zmniejszenia stężenia chloranów w wodzie. Działania te, jednakże, nie powinny zmniejszać skuteczności dezynfekcji wody.

 

 

 

 

 

 

Chloryny

Chloryny działają na erytrocyty, powodując tworzenie methemoglobiny u kotów i małp. IARC zakwalifikowała chloryny do Grupy 3.
Wartość TDI dla chlorynów wynosi 10 µg/kg masy ciała. Ustalono ją opierając się na wartości NOAEL równej l mg/kg masy ciała na dzień przyjętej na podstawie zmniejszonego stężenia glutationu w czasie 90-dniowego eksperymentu na szczurach i przy zastosowaniu współczynnika niepewności równego 100 (z uwagi na różnice między- i śródgatunkowe). Ze względu na ostry przebieg reakcji i dwuletni okres badań na szczurach nie zastosowano w obliczeniach dodatkowego współczynnika niepewności równego 10, przyjmowanego zwykle ze względu na krótki czas trwania badań. Wartość TDI uzyskana w ten sposób jest spójna z wartością NOAEL (36 µg/kg masy ciała na dzień) uzyskaną w trakcie 12-tygodnio wego badania klinicznego z małą grupą ludzi - ochotników.
Przyznanie 80% wartości TDI wodzie do picia daje tymczasową zalecaną dopuszczalną wartość równą 200 ug/litr (wartość zaokrąglona). Ta zalecana dopuszczalna wartość została ustalona jako tymczasowa, gdyż użycie dwutlenku chloru jako środka dezynfekcyjnego może powodować przekroczenie zalecanej dopuszczalnej wartości dla chlorynów, a związane z tym trudności w utrzymaniu zalecanej dopuszczalnej wartości nie powinny być powodem obniżenia skuteczności dezynfekcji wody.

 

 

 

 

 

 

Chlorofenole

Chlorofenole występują w wodzie do picia jako produkty chlorowania fenoli, produkty uboczne reakcji podchlorynu z kwasem fenolowym oraz biocydy lub jako produkty degradacji herbicydów fenoksylowych. Najbardziej prawdopodobnymi produktami ubocznymi chlorowania w wodzie do picia są 2-chlorofenol (2-CP), 2,4-dichlorofenol (2,4-DCP) i 2,4,6-trichlorofenol (2,4,6-TCP).
Stężenia chlorofenoli w wodzie do picia są zwykle niższe niż l µg/litr. Próg smakowy dla chlorofenoli jest niski.

 

 

 

 

 

 

2-Chlorofenol

Dane o toksyczności 2-CP są ograniczone. Dlatego nie ustalono zalecanej dopuszczalnej zalecanej wartości opartej na przesłankach zdrowotnych.

 

 

 

 

 

2,4-Dichlorofenol

Dane o toksyczności 2,4-DCP są ograniczone. Dlatego nie ustalono zalecanej dopuszczalnej wartości opartej na przesłankach zdrowotnych.

 

 

 

 

 

2,4,6-Trichlorofenol

Istnieją doniesienia, że 2,4,6-trichlorofenol indukuje chłoniak! i białaczki u samców szczurów oraz nowotwory wątroby u samców i samic myszy. Nie wykazano działania mutagennego tego związku w teście Amesa, natomiast wykazano jego słabe działanie mutagenne w innych badaniach in vitro i in vivo. IARC zakwalifikowała 2,4,6-TCP do Grupy 2B.
Dopuszczalna zalecana wartość dla 2,4,6-TCP może być ustalona na podstawie obserwowanych przypadków białaczki występującej u samców szczurów w czasie 2-Ietniego badania, przy zastosowaniu modelu wielokrotnej linearyzacji. Stwierdzone w tym badaniu guzy wątroby nie zostały wykorzystane dla oceny ryzyka, gdyż istnieje możliwość ich wywołania przez inne zanieczyszczenia. Stężenie tego związku w wodzie wynoszące 200 µg/litr jest związane z dodatkowym ryzykiem zachorowania na raka w ciągu całego życia wynoszącym l0-5. Stężenie to przekracza najniższe stężenie progowe dla 2,4,6-TCP, związane ze smakiem.

 

 

 

 

 

Formaldehyd

Formaldehyd występuje w ściekach przemysłowych i jest emitowany do atmosfery z materiałów z tworzyw sztucznych i klejów żywicowych. Formaldehyd w wodzie do picia znajduje się głównie w wyniku utleniania naturalnych substancji organicznych w trakcie ozonowania i chlorowania. Występuje również w wodzie do picia w wyniku przedostawania się z armatury wykonanej z poliacetalo-wych tworzyw sztucznych. W ozonowanej wodzie do picia stwierdzano jego stężenia do 30 µg/litr.
Wykazano działanie rakotwórcze formaldehydu na szczury i myszy w wyniku ekspozycji drogą wziewną w dawkach, które powodowały podrażnienie nabłonka nosa. Spożywanie formaldehydu w wodzie do picia przez dwa lata powodowało podrażnienie żołądka u szczurów. W jednym z badań obserwowano powstawanie brodawczaków żołądka, towarzyszących jego silnemu podrażnieniu.
Na podstawie badań, w których ludzie i zwierzęta doświadczalne byli poddani działaniu tego związku w wyniku jego wdychania, IARC zakwalifikowała formaldehyd do Grupy 2A. Istnieją badania wskazujące, iż formaldehyd nie jest rakotwórczy w wypadku podania drogą doustną. Zalecana dopuszczalna wartość została zatem ustalona na podstawie wartości TDI. Wartość TDI równa 150 µg/kg masy ciała została obliczona na podstawie wartości NOAEL wynoszącej 15 mg/kg masy ciała na dzień w 2-letnim badaniu na szczurach, przy współczynniku niepewności 100 (ze względu na różnice śród- i międzygatunkowe). Nie wzięto przy tym pod uwagę potencjalnej rakotwórczości formaldehydu wprowadzanego do organizmu poprzez wdychanie z różnych źródeł, na przykład w czasie prysznicu. Przy założeniu, że 20% TDI przypada na wodę do picia, otrzymuje się zalecaną dopuszczalnąwartość równą 900 µg/litr.

 

 

 

 

 

MX

MX, czyli 3-chloro-4-dichlorometyl-5-hydroksy-2(5H)-furanon powstaje w wyniku reakcji chloru ze złożonymi związkami organicznymi w wodzie. Obecność tego związku stwierdzono w chlorowanych ściekach z fabryk papieru i w wodzie do picia w Finlandii, Wielkiej Brytanii i Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej w stężeniach wynoszących do 67 ng/litr.
Istnieją bardzo ograniczone dane o toksyczności MX. MX znakowany C14 jest szybko wchłaniany, przy czym w większości wydalany z moczem w ciągu 24-48 h. Wchłanianie MX w postaci związku macierzystego jest mało prawdopodobne, gdyż jest on bardzo reaktywny. MX jest niezwykle silnym mutagenem dla niektórych szczepów Salmonella typhimurium, ale dodatek wyciągu z wątroby zasadniczo zmniejsza to działanie. Związek ten wykazuje słabą aktywność lub jej brak w krótkotrwałych testach genotoksyczności in vivo.
Brak jest wystarczających danych do ustalenia zalecanej dopuszczalnej wartości dla MX w wodzie do picia.

 

 

 

 

Trihalometany

Trihalometany są jednowęglowymi związkami chemicznymi z podstawionymi atomami fluorowców o ogólnym wzorze CHX3, gdzie X oznacza fluor, chlor, brom lub jod, jak również ich różne kombinacje. Ze względu na zanieczyszczenie wody do picia zastrzeżenia budzą tylko cztery związki z tej grupy: bromoform, dibromochlorometan (DBCM), bromodichlorometan (BDCM) i chloroform. Spośród nich najczęściej występującym związkiem jest chloroform.
Trihalometany powstają w wodzie do picia głównie w wyniku reakcji chloru z naturalnie występującymi składnikami organicznymi i z bromkami, które mogą znajdować się również w wodzie.
Grupa tych związków chemicznych może spełniać rolę wskaźników obecności innych ubocznych produktów chlorowania wody. Kontrola zawartości trihalometanów powinna pomóc w zmniejszeniu ilości innych, bliżej nieokreślonych produktów ubocznych chlorowania.
Ze względu na zwykle wspólne występowanie tych czterech związków w praktyce rozważa się łącznie całkowitą zawartość trihalometanów jako grupy. W związku z tym wiele państw ustaliło wytyczne lub standardy dla całej grupy tych związków. W pierwszym wydaniu Wytycznych WHO dotyczących jakości wody do picia ustalono zalecaną dopuszczalną wartość tylko dla chloroformu -istniała bowiem niewystarczająca liczba danych o innych trihalometanach, a ponadto, dla większości systemów zaopatrzenia w wodę chloroform był najczęściej spotykanym przedstawicielem tej grupy. W niniejszym wydaniu Wytycznych nie ustalono zalecanej dopuszczalnej wartości dla całkowitej zawartości trihalometa-nów, a podano oddzielnie zalecane dopuszczalne wartości dla czterech poszczególnych trihalometanów. W celu ustalenia standardów dla całkowitej zawartości trihalometanów należy uwzględnić sumowanie się toksyczności z poszczególnych związków tej grupy według zasady określonej następującą formułą:
 

Władze, które chcą ustalić łącznie zalecaną dopuszczalną wartość dla całej grupy trihalometanów, nie powinny w prosty sposób sumować zalecanych dopuszczalnych wartości dla poszczególnych związków, ponieważ te cztery związki mają zasadniczo podobne działanie toksykologiczne.
W celu ograniczenia stężeń trihalometanów należy stosować wielostopniowe uzdatnianie wody redukujące zawartość w wodzie organicznych prekursorów trihalometanów. Należy, jednakże, mieć na uwadze, że sprawą nadrzędną jest osiągnięcie odpowiedniej jakości wody po procesie dezynfekcji.

 

 

 

 

 

 

Bromoform

Bromoform jest szybko wchłaniany z przewodu pokarmowego. U zwierząt doświadczalnych długotrwała ekspozycja na wysokie stężenia powoduje uszkodzenia wątroby i nerek. W pojedynczym badaniu bromoform powodował niewielki wzrost stosunkowo rzadkich nowotworów jelita grubego u szczurów obu płci, ale nie wywoływał nowotworów u myszy. Wyniki różnych badań nad genotok-sycznością bromoformu są niejednoznaczne. IARC zakwalifikowała bromoform do Grupy 3.
Wartość TDI została ustalona na podstawie wartości NOAEL wynoszącej 25 mg/kg masy ciała na dzień przyjętej przy braku histopatologicznych zmian w wątrobie w prawidłowo prowadzonym i dobrze udokumentowanym 90-dniowym doświadczeniu na szczurach. Tę wartość NOAEL potwierdziły wyniki dwóch innych badań długotrwałych. Wartość TDI wynoszącą 17,9 µg/kg masy ciała ustalono, uwzględniając poprawkę na 5-dniową ekspozycję i przy wykorzystaniu współczynnika niepewności równego 1000 (100 ze względu na różnice śród- i międzygatunkowe i 10 z uwagi na prawdopodobieństwo rakotwórczego
wpływu oraz krótki czas trwania badania). Przy założeniu, że 20% wartości TDI przypada na wodę do picia, zalecana dopuszczalna wartości wynosi 100 ug/Iitr (wartość zaokrąglona).

 

 

 

 

 

 

 

Dibromochlorometan

Dibromochlorometan jest łatwo wchłaniany z przewodu pokarmowego. U zwierząt doświadczalnych długotrwała ekspozycja na wysokie stężenia tego związku powoduje uszkodzenia wątroby i nerek. W pojedynczym badaniu dibro-mochlorometan powodował nowotwory wątroby u myszy płci żeńskiej i prawdopodobnie męskiej, ale nie wywoływał nowotworów u szczurów. Dane z różnych badań nad genotoksycznością dibromochlorometanu są uznawane za nieprzekonujące. IARC zakwalifikowała dibromochlorometan do Grupy 3.
Wartość TDI została ustalona na podstawie wartości NOAEL wynoszącej 30 mg/kg masy ciała na dzień przy braku histopatologicznych zmian w wątrobie w prawidłowo prowadzonym i dobrze udokumentowanym 90-dniowym badaniu na szczurach. Tę wartość NOAEL potwierdziły wyniki badań długotrwałych. Wartość TDI wynoszącą 21,4 ug/kg masy ciała ustalono, uwzględniając poprawkę związaną z 5-dniową ekspozycją w tygodniu i przy zastosowaniu współczynnika niepewności równego 1000 (100 ze względu na różnice śród- i międzygatunkowe i 10 - z uwagi na krótki czas trwania badania). Nie zastosowano dodatkowego współczynnika niepewności związanego z potencjalną rakotwórczością, ze względu na wątpliwości, czy nowotwory u myszy nie zostały spowodowane działaniem oleju kukurydzianego, w którym podawano w czasie badania dibromochlorometan, a także ze względu na wątpliwe dowody genotoksyczności. Przy przyznaniu 20% TDI wodzie do picia zalecana dopuszczalna wartość wynosi 100 µg/litr (wartość zaokrąglona).

 

 

 

 

 

 

Bromodichlorometan

Bromodichlorometan jest łatwo przyswajany w przewodzie pokarmowym. U zwierząt doświadczalnych długotrwała ekspozycja na wysokie stężenia powoduje uszkodzenia wątroby i nerek. W jednym badaniu bromodichlorometan powodował gruczolaki i gruczolakoraki nerek u myszy i szczurów obu płci oraz rzadkie nowotwory jelita grubego: łagodne - gruczolaki (adenoma) i złośliwe - raki (adenocarcinoma) u szczurów obu płci, jak również gruczolaki i raki gruczołowe komórek wątroby u samic myszy. Bromodichlorometan dawał zarówno dodatnie, jak i ujemne wyniki w różnego rodzaju testach genotoksyczności in vitro i in vivo. Organizacja IARC zakwalifikowała dibromochlorometan do Grupy 2B.
Ryzyko powstania nowotworu zostało ocenione na podstawie zwiększonej zapadalności na nowotwory nerek u myszy obserwowane w wymienionych wyżej
badaniach, ponieważ na tej podstawie uzyskuje się najbardziej bezpieczne dane. Nie uwzględniono przy tym wyników badań nad nowotworami wątroby u samic myszy ze względu na możliwą rolę oleju kukurydzianego jako czynnika powodującego te nowotwory, chociaż szacunkowe ryzyko jest tego samego rzędu. Wykorzystując model wielokrotnej linearyzacji, przyjęto stężenie 60 µg/litr, które jest związane z dodatkowym ryzykiem zapadalności na nowotwór w ciągu całego życia wynoszącego l0-5. Ta zalecana dopuszczalna wartość została potwierdzona ostatnio opublikowanymi wynikami badań żywieniowych na szczurach, które nie były dostępne wcześniej.

 

 

 

 

 

 

 

Chloroform

Stężenia chloroformu w wodzie do picia mogą czasami nawet sięgać kilkuset mikrogramów na litr. Stężenia w otaczającym powietrzu są zwykle niskie, chloroform jest także wykrywany w niektórych pokarmach w stężeniach l - 30 µg/kg.
Chloroform jest wchłaniany po wprowadzeniu drogą doustną, poprzez inhalację lub przez skórę, a w organizmie może powstać kilka czynnych przejściowych metabolitów, których ilość zależy od gatunku i płci. Długotrwała ekspozycja na dawki przekraczające 15 mg/kg masy ciała może powodować zmiany w nerkach, wątrobie i tarczycy.
IARC zakwalifikowała chloroform do Grupy 2B. W długotrwałych badaniach wykazano, że chloroform powoduje powstawanie pierwotnych raków wątroby u myszy przy podawaniu go w nośnikach olejowych, ale nie w wodzie do picia; istnieją doniesienia o powodowaniu gruczolaków i raków kanalików nerkowych u samców szczurów niezależnie od obranego nośnika. Chloroform był badany w wielu różnych testach genotoksyczności, a badania te dawały zarówno wyniki dodatnie, jak i ujemne.
Zalecaną dopuszczalną wartość ustalono na podstawie ekstrapolacji obserwowanego wzrostu występowania nowotworów nerek u samców szczurów poddanych ekspozycji na chloroform w wodzie do picia przez dwa lata. Istnieje również pogląd, że chloroform może indukować nowotwory poprzez mechanizmy nie-związane z genotoksycznością. Wykorzystując model wielokrotnej linearyzacji, obliczono zalecaną dopuszczalną wartość równą 200 µg/litr, która odpowiadadodatkowemu ryzyku wystąpienia nowotworu w ciągu całego życia wynoszącemu l0-5. Wartość ta znalazła potwierdzenie w wynikach doświadczenia trwającego 7,5 roku na psach, na podstawie którego ustalono wartość LOAEL wynoszącą 15 mg/kg masy ciała na dzień ze względu na oddziaływanie na wątrobę. Zastosowano przy tym współczynnik niepewności równy 1000 (100 - ze względu na różnice śród- i międzygatunkowe i 10 — z uwagi na wykorzystanie do obliczeń wartości LOAEL) oraz przydzielono 50% wartości TDI wodzie do picia.

 

 

 

 

 

Chlorowane kwasy octowe

Chlorowane kwasy octowe są produktami ubocznymi utleniania powstającymi w wyniku reakcji chloru z substancjami organicznymi obecnymi w wodzie, takimi jak kwasy humusowe i fulwowe.

 

 

 

 

 

Kwas monochlorooctowy

Stężenia kwasu monochlorooctowego w wodzie dezynfekowanej chlorem wynoszą zwykle l ug/litr lub mniej. W niedawnym dwuletnim badaniu na szczurach i myszach nie uzyskano wyników wskazujących na rakotwórcze działanie tego związku. Dostępne dane toksykologiczne uznano za niewystarczające dla ustalenia zalecanej dopuszczalnej wartości.

 

 

 

 

 

Kwas dichlorooctowy

Kwas dichlorooctowy był wykorzystywany dla celów farmaceutycznych. Jest również produktem ubocznym dezynfekcji. Istnieją doniesienia ze Stanów Zjednoczonych o stężeniach tego związku w wodzie do picia wynoszących do 80 µg/litr.
Kwas dichlorooctowy ulega szybkiej absorpcji po spożyciu, jest szybko meta-bolizowany do glikoszczawianiu oraz szczawianu i wydalany. W badaniach długo-i krótkotrwałych na zwierzętach doświadczalnych związek ten powodował neuro-patie, zmniejszenie masy ciała, uszkodzenia jąder oraz zmiany histopatologiczne mózgu. U jednego pacjenta, który otrzymywał terapeutyczne dawki dichloroocta-nu jako środka hypolipidemicznego, stwierdzono neuropatię.
W wielu badaniach wykazano zdolność dichlorooctanu do wywoływania nowotworów wątroby u myszy. Nie ma wystarczających danych odnośnie do jego genotoksyczności.
Ze względu na niewystarczające dowody rakotwórczości obliczono wartość TDI równą 7,6 µg/kg masy ciała na podstawie wartości NOAEL wynoszącej 7,6 mg/kg masy ciała na dzień. Przy tej wartości NOAEL nie obserwowano, w czasie trwającego 75 tygodni badania, żadnego wpływu tego związku na wątrobę myszy. W ustalaniu wartości TDI uwzględniono współczynnik niepewności wynoszący 1000 (100 - ze względu na różnice śród- i międzygatunkowe i 10 -z uwagi na możliwą rakotwórczość). Przy przyznaniu 20% wartości TDI wodzie do picia tymczasowa zalecana dopuszczalna wartość wynosi 50 µg/litr (wartość zaokrąglona).
Zalecana dopuszczalna wartość została ustalona jako tymczasowa, gdyż dostępne dane są niewystarczające, ażeby stwierdzić, że osiągnięcie tej wartości jest technicznie możliwe. Trudności w dotrzymaniu zalecanej dopuszczalnej wartości nie powinny być nigdy powodem zmniejszenia skuteczności dezynfekcji.

 

 

 

 

 

Kwas trichlorooctowy

Kwas trichlorooctowy jest wykorzystywany jako herbicyd i jest również produktem ubocznym dezynfekcji. Istnieją doniesienia o stężeniach osiągających 100 µg/litr w wodzie do picia w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej.
W badaniach długo- i krótkotrwałych na zwierzętach wykazano, że kwas trichlorooctowy powoduje powstawanie proliferacji peroksysomalnej i zwiększenie masy wątroby.
Wykazano wpływ trichlorooctanów na powstawanie nowotworów wątroby u myszy. Nie stwierdzano działania mutagennego tego związku w badaniach in vitro. Istnieją doniesienia, że powoduje on aberracje chromosomalne.
Ze względu na to, że dowody rakotwórczego działania kwasu trichlorooctowe-go są ograniczone tylko do jednego gatunku, obliczono wartość TDI równą 17,8 g/kg masy ciała na podstawie wartości LOAEL wynoszącej 178 mg/kg masy ciała na dzień, powodującej zwiększenie masy wątroby w czasie badania na myszach trwającego 52 tygodnie. Zastosowano przy tym współczynnik niepewności równy 10 000 (100 - ze względu na różnice śród- i międzygatunkowe oraz 100 - z uwagi na wzięcie pod uwagę okresu czasu krótszego niż długość życia, a także ze względu na wykorzystanie wartości LOAEL zamiast wartości NOAEL i możliwe działanie rakotwórcze). Wartość NOAEL w czasie badania trwającego 14 dni przy tych samych efektach działania wynosiła jedną trzecią wartości LOAEL dla badania trwającego 52 tygodnie. Przy założeniu, że 20% wartości TDI przypada na wodę do picia, ustalono tymczasową zalecaną dopuszczalną wartość równą 100 µg/litr (wartość zaokrąglona).
Zalecana dopuszczalna wartość została ustalona jako tymczasowa ze względu na nieliczne dane odnośnie do toksyczności związku oraz ze względu na niewystarczające dane pozwalające stwierdzić, czy wartość ta jest w praktyce możliwa do uzyskania. Trudności w dotrzymaniu zalecanej dopuszczalnej wartości nie mogą być nigdy powodem zmniejszenia skuteczności dezynfekcji.

 

 

 

 

 

 

 

 

Wodzian chloralu (trichloroaldehyd octowy)

Wodzian chloralu powstaje jako produkt uboczny chlorowania wody przy reakcji chloru z kwasami humowymi. Spotyka się go w wodzie do picia w stężeniach do 100 µg/Iitr. Związek ten był szeroko wykorzystywany jako środek uspokajający lub psychotropowy u ludzi w dawce doustnej do 14 mg/kg masy ciała.

 

 

 

 

 

 

 

Chloroacetony

1,1-Dichloroaceton powstaje w wyniku reakcji chloru z prekursorami organicznymi. Związek ten był wykrywany w wodzie do picia poddanej chlorowaniu.
Dane toksykologiczne odnośnie do l, l -dichloroacetonu są bardzo ograniczone, chociaż wyniki badań stosujących jednorazowe dawki wskazują na jego toksyczne oddziaływanie na wątrobę.
Obecnie nie ma wystarczającej liczby danych pozwalających na zaproponowanie zalecanej dopuszczalnej wartości dla 1,1-dichloroacteonu czy dla innych chlo-roacetonów.

 

 

 

 

 

Halogenowane acetonitryle

Halogenowane acetonitryle powstają z organicznych prekursorów w trakcie chlorowania wody do picia. Stężenia dihalogenowanych acetonitryli w wodzie do picia osiągają wartość 40 µg/litr; stwierdzane stężenia trichloroacetonitrylu wynoszą poniżej l µg/litr. Halogenowane acetonitryle mogą także powstawać in vivo po spożyciu chlorowanej wody.
Halogenowane acetonitryle są łatwo wchłaniane z przewodu pokarmowego oraz szybko metabolizowane do związków jednowęglowych, w tym do cyjanków. W czasie 90-dniowego doświadczenia dibromoacetonitryl i dichloroacetonitryl powodowały zmniejszenie masy ciała; nie zidentyfikowano organów podlegających oddziaływaniu tych związków. Wykazano również działanie teratogenne dichloroacetonitrylu i trichloroacetonitrylu na szczury. Brak danych o działaniu bromochloroacetonitrylu w badaniach długo- lub krótkotrwałych.
Nie przeprowadzono długotrwałych badań dotyczących potencjalnej rakotwór-czości halogenowanych acetonitryli. IARC stwierdziła, że wszystkie cztery halo-genowane acetonitryle nie mogą być traktowane jako rakotwórcze w stosunku do ludzi (Grupa 3).
W badaniach z bakteriami wykazano działanie mutagenne dichloroacetonitrylu i bromochloroacetonitrylu, podczas gdy wyniki dla dibromoacetonitrylu i trichloroacetonitrylu były ujemne. Wszystkie cztery halogenowane acetonitryle indukowały wymianę siostrzanych chromatyd, pęknięcia łańcucha DNA i duplikacje w komórkach ssaków in vitro, dawały natomiast ujemne wyniki w teście mikroją-derka u myszy.

 

 

 

 

 

Dichloroacetonitryl

W odniesieniu do dichloroacetonitrylu wartość TDI wynoszącą 15 µg/kg masy ciała obliczono na podstawie wartości NOAEL równej 15 mg/kg masy ciała na dzień dla resorpcji płodu oraz zmniejszenia jego masy i wielkości, jak również dla wad układu krążenia, pokarmowego i moczowo-płciowego u potomstwa szczurów w badaniu teratogenności. Zastosowano przy tym współczynnik niepewności wynoszący 1000 (100 - ze względu na różnice śród- i międzygatunkowe i 10 -z uwagi na skutki działania w dawkach powyżej wartości NOAEL). Wartość NOAEL ustalono na podstawie oddziaływania tego związku na ciężar ciała szczurów w czasie doświadczenia trwającego 90 dni. Przy założeniu, że 20% wartości TDI przypada na wodę do picia, ustalono tymczasową zalecaną dopuszczalną wartość równą 90 ug/litr. Wartość ta została ustalona jako tymczasowa ze względu na ograniczoną liczbę danych (tj. brak wyników długotrwałych badań nad toksycznością i rakotwórczością).

 

 

 

 

 

 

Dibromoacetonitryl

Dla dibromoacetonitrylu wartość TDI równą 23 µg/kg masy ciała obliczono na podstawie wartości NOAEL wynoszącej 23 mg/kg masy ciała na dzień przy stwierdzeniu wpływu tego związku na wagę szczurów w czasie trwającego 90 dni doświadczenia. Uwzględniono przy tym współczynnik niepewności równy 1000 (100 - ze względu na różnice śród- i międzygatunkowe i 10 - z uwagi na krótki czas trwania badania). Przydzielając 20% wartości TDI wodzie do picia, ustalono tymczasową zalecaną dopuszczalną wartość równą 100 µg/litr. Wartość ta została ustalona jako tymczasowa ze względu na ograniczoną liczbę danych (tj. brak wyników długotrwałych badań odnośnie do toksyczności i rakotwórczości tego związku).

 

 

 

 

 

Bromochloroacetonitryl

Dostępne dane są niewystarczające i nie mogą stanowić podstawy do ustalenia zalecanej dopuszczalnej wartości dla bromochloroacetnitrylu w wodzie do picia.

 

 

 

 

 

 

 

 

Trichloroacetonitryl

Dla trichloroacetonitrylu wartość TDI równa 0,2 µg/kg masy ciała została ustalona na podstawie wartości NOAEL wynoszącej l mg/kg masy ciała na dzień przy obserwowanym zmniejszeniu masy płodu i jego żywotności oraz występowaniu wad układu krążenia i moczowo-płciowego u potomstwa szczurów w badaniu terarologicznym. Zastosowano przy tym współczynnik niepewności równy 5000 (100 - ze względu na różnice śród- i międzygatunkowe oraz 10 - z uwagi na skutki działania w dawkach wyższych niż wartości NOAEL, a także 5 - ze względu na niewielką liczbę danych, np. brak badania trwającego 90 dni). Zakładając, że 20% wartości TDI przypada na wodę do picia, ustalono tymczasową zalecaną dopuszczalną wartość równą l (ug/litr (wartość zaokrąglona). Wartość ta została ustalona jako tymczasowa ze względu na nieliczne dane (tj. brak badań długotrwałych).

 

 

 

 

 

Chlorek cyjanu

Chlorek cyjanu jest produktem ubocznym dezynfekcji prowadzonej za pomocą chloramin. Jest to produkt reakcji prekursorów organicznych z kwasem podchlo-rowym w obecności jonu amonowego. Stężenia tego związku stwierdzane w wodzie do picia uzdatnianej chlorem i chloraminą wynosiły odpowiednio 0,4 i l ,6 µg/litr.
Chlorek cyjanu ulega w organizmie szybkiemu metabolizmowi do cyjanku. Istnieje niewielka ilość danych o toksyczności chlorku cyjanu podawanego doustnie i w związku z tym zalecana dopuszczalna wartość została ustalona na podstawie danych dotyczących toksyczności cyjanków.
Proponuje się zalecaną dopuszczalną wartość równą 70 µg/litr dla cyjanków traktowanych jako całkowita ilość związków cyjanu.

 

 

 

 

 

Chloropikryna

Chloropikryna lub trichloronitrometan powstaje w wyniku reakcji chloru z kwasami humusowymi, aminokwasami i nitrofenolami. Na powstawanie tych związków wpływa obecność azotanów w wodzie. Nieliczne dane ze Stanów Zjednoczonych Ameryki Północnej wskazują, że stężenia tego związku w wodzie do picia wynoszą zwykle mniej niż 5 µg/litr.
Obniżona przeżywalność i zmniejszona masa ciała są głównymi efektami działania tego związku wprowadzanego doustnie w czasie badań długotrwałych na zwierzętach laboratoryjnych. Wykazano również mutagenne działanie chloropi-kryny w testach z bakteriami i w badaniach in vitro na limfocytach.
Ze względu na wysoką śmiertelność w testach rakotwórczości i ograniczoną liczbą stwierdzonych efektów końcowych w czasie 78-tygodniowego badania toksyczności uznano, że dostępne dane są niewystarczające do ustalenia zalecanej dopuszczalnej wartości dla chloropikryny w wodzie do picia.